logo

Distal polyneuropati i nedre ekstremiteter kombinerer flere sykdommer som oppstår av forskjellige årsaker, der den normale funksjonen i det perifere nervesystemet svekkes.

Ofte påvirker patologi lemmene, svekker arbeidet med muskelvev, blodsirkulasjonen, reduserer følsomheten. Konsekvensene av polyneuropati er farlige, siden de kan føre til delvis eller fullstendig tap av følsomhet i armer og ben eller til fullstendig immobilisering av skadede fragmenter.

Generell informasjon om sykdommen

Sykdommen utvikler seg av mange grunner; forskjellige faktorer som påvirker det menneskelige nervesystemet kan provosere polyneuropati. Siden kroppens ytelse bestemmes av kvaliteten på overføring av impulser gjennom nervefibre til hjernen, når en slik patologi dukker opp, er det en forverring i motoriske ferdigheter og følsomhet i lemmene..

Polyneuropati i nedre ekstremiteter diagnostiseres oftere, siden bena har en imponerende belastning sammenlignet med de øvre delene. Patologi påvirker ofte små nerver, siden de har for tynt myelinskjede, og skadelige sporstoffer ikke trenger å komme inn i nervefibrene. Derfor forekommer ofte polyneuropati av armer og ben, skade på hender og føtter.

Ofte under diagnosen indikerer leger den nøyaktige definisjonen av sykdommen, på grunn av en type patologi. Det er flere typer polyneuropati, avhengig av beliggenhet, område av det skadede området, provoserende faktorer.

Bevegelsesforstyrrelse oppstår når muskelens tilstand forverres, deres funksjon mislykkes, svakhet, krampetilstand, atrofi og hypotrofi vises. Skilt spredt nedenfra og oppover, provoserer en forverring av motorfunksjonen:

  • Vegetative. Forårsaker skade på nervefibrene som bestemmer tilstanden til de indre organene. Svette, urinforstyrrelser, forstoppelse, tørrhet forverres.
  • Sensorisk polyneuropati, reduserer følsomhet, prikking, svie, følelsesløshet, en følelse av gåsehud, prikking, svak smerte med minimal kontakt.
  • Sensomotorisk polyneuropati. Kombinerer tegn på skade på sensoriske og motoriske fibre.
  • Kombinert. Lar deg bruke alle slags lidelser.

I sin rene form er slike former sjeldne, ofte blir sensorisk-vegetativ og andre kombinerte typer patologi påvist.

Klassifisering

Nervefibre består av myelinskjeder, og på innsiden er aksoner. Denne sorten er delt inn i to underkategorier:

  1. Med deformasjon av membranene utvikler symptomene seg raskere. Mer skade oppstår i sensoriske og motoriske nervevev. Transformasjonen i de vegetative seksjonene vises ikke veldig tydelig. Deformitet observeres i de proksimale og distale prosessene.
  2. Axonal kollapser sakte. Skade på autonome nervefibre observeres. Muskelvev forverres raskere. Til å begynne med sprer sykdommen seg til de distale regionene.

Etter beliggenhet skilles de:

  • Distal. I en slik situasjon kan bena bli skadet..
  • Proksimale - lesjoner observeres i de delene av bena som er plassert høyere.

Klassifisering på grunn av forekomst:

  • Dismetabolic. Det manifesterer seg som et resultat av forstyrrelser i løpet av prosesser i nervevev, provosert av stoffer produsert i kroppen som et resultat av utviklingen av visse sykdommer. Når patologier sprer seg i kroppen, spres stoffer samtidig med blod.
  • Giftig polyneuropati i hender og føtter manifesteres ved bruk av giftige medisiner som kvikksølv, bly, arsen. Ofte brukt med antibiotika.
  • Den vanligste typen polyneuropati er alkoholformen. Det er preget av økt smerte, utilstrekkelig bevegelsesevne på beina, dårlig følsomhet. Muskler begynner å bli betydelig atrofi.
  • Diabetisk polyneuropati av hender og føtter vises hos pasienter med diabetes og utvikler seg i lang tid, omtrent 5-10 år. Det vises flekker på huden, en brennende følelse på føttene.

Utviklingsstadier:

  • Primær - arvelig disposisjon og en idiopatisk variasjon som Heyen-Barré syndrom.
  • Sekundær polyneuropati vises etter forgiftning av kroppen, med metabolske patologier, infeksjoner.

Grunnene

Denne patologien manifesterer seg av flere grunner, som ikke alltid kan bestemmes nøyaktig. Polyneuropati på bena oppstår av følgende årsaker:

  • Arvelig faktor.
  • Svak immunitet manifestert som funksjonsforstyrrelser.
  • svulster.
  • Mangel på vitaminer og andre gunstige sporstoffer i kroppen.
  • Tar medisiner unødvendig eller ikke i henhold til instruksjonene.
  • Endokrine lidelser.
  • Nyrer og lever fungerer ikke bra.
  • Infeksjoner som provoserer betennelse i det perifere systemet.
  • Forgiftelse av kroppen med forskjellige stoffer.

symptomer

Når sykdommen dukker opp, forverres funksjonen til motoriske og sensoriske fibre. I dette tilfellet er det slike tegn på polyneuropati på beina:

  • Nummenhet.
  • Opphovning.
  • Smerte.
  • prikking.
  • Svakhet i muskelvev.
  • Lav følsomhet.

diagnostikk

Diagnose utføres gjennom analyser av sykdommen og dens tegn, mens patologien som kan forårsake lignende symptomer, er tilbakelent. Spesialisten studerer eksterne anomalier av tilstanden, tilstedeværelsen av den samme sykdommen hos familiemedlemmer.

Diagnostisk prinsipp:

  • Først blir pasientens klager hørt.
  • Perioden for forekomst av de første tegnene på sykdommen er bestemt.
  • Legen må finne ut om pasienten jobber med kjemiske reagenser.
  • Avdekket alkoholavhengighet.
  • En blodprøve er gjort.
  • Det utføres en biopsi av nerveenderne.
  • Elektroneumografi utføres.
  • Pasienten blir sett av en nevrolog, noen ganger en endokrinolog eller terapeut.

Polyneuropati diagnostiseres ved bruk av en rekke prosedyrer:

  • ultralyd.
  • Cerebrospinalvæskeundersøkelse.
  • Røntgen.
  • Biokjemiske studier av blodsammensetning.
  • Bestemmelse av reaksjonshastigheten til reflekser.
  • Studie av refleksaktiviteten til pasienter.

Siden polyneuropati ikke er en uavhengig lidelse, vil hovedterapien være rettet mot å identifisere faktorene som fører til sykdomsdebut. En komplisert implementering av terapeutiske prosedyrer er nødvendig for å identifisere ubehagelige tegn på polyneuropati samtidig med hovedprosedyrene.

Funksjoner av terapi

Terapi for polyneuropati av de nedre ekstremiteter avviker i sine egne egenskaper, for eksempel elimineres ikke den diabetiske formen ved å nekte alkohol. Slike patologier utvikler seg ikke på egen hånd. Ved første tegn, er det påkrevd å bestemme årsaken til sykdomsforstyrrelsen..

Etter det vil det være mulig å identifisere provoserende faktorer. Polyneuropati terapi skal være omfattende og sikte på å eliminere roten til denne patologien. Derfor vil andre alternativer ikke gi ønsket resultat..

Vi lister opp medisinene:

  • Metylprednisolon brukes til kompleks patologiutvikling.
  • Tramadol brukes mot uutholdelig smerte.
  • Vasonite stimulerer blodsirkulasjonen i det skadede området.
  • Vitamin B.
  • Medisiner for å hjelpe mette celler med mikronæringsstoffer.

Fysioterapiprosedyrer:

  • Massasje.
  • Eksponering for magnetiske felt.
  • Nervøs systembehandling.
  • Indirekte prosessering av indre organer.

Når giftstoffer oppdages i kroppen, er det nødvendig å rense blodet. Leger forskriver ofte flere øvelser i treningsterapi.

Medisiner

Medisiner foreskrives under hensyntagen til patologitypen og utviklingsstadiet av polyneuropati og symptomene på det:

  • Vitaminkomplekser. B-vitaminer i kombinasjon med andre mineraler er foretrukket. Vitaminprosedyrer stabiliserer nervefibrenes evne til å gjenopprette strukturelle komponenter, stimulere antioksidantbeskyttelse.
  • Smertestillende. For å lindre smerter forskrives smertestillende midler eller ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner. Sjeldnere er at pasienter er foreskrevet morfin eller kodein.
  • Hormonbehandling og immunsuppressiva. Behandlingsregimet bestemmes av en spesialist, under hensyntagen til økning og reduksjon i dosering. Terapi med hormoner suppleres med immunglobulinstoffer. Slike prosedyrer utføres på et sykehus.
  • Legemidler som stimulerer blodsirkulasjonen i nervefibrene.
  • Medisiner som hjelper til med å levere gunstige mikronæringsstoffer til vev.

Når du eliminerer polyneuropati, må du forstå at det ikke vil fungere å bli kvitt patologien ved hjelp av medisiner. Kosthold er av stor betydning, rehabilitering og pleie av pasienter av andre betyr mye..

Mulige komplikasjoner

Det er uønsket å starte sykdommen og føre til komplikasjoner. Ellers kan en kronisk form og mange vanskeligheter utvikle seg. Hvis en person ikke kan kureres for denne sykdommen, blir bena helt følelsesløse. Som et resultat vil ikke pasienten kunne bevege seg normalt..

Axonal nevropati av nedre ekstremiteter

Behandlingsstandarder og kliniske retningslinjer for diabetisk polyneuropati

Aksonal polyneuropati er en sykdom assosiert med skade på motoriske, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologien fører til nedsatt følsomhet, lammelse, autonome lidelser. Sykdommen er forårsaket av rus, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, funksjonssvikt i immunforsvaret, nedsatt blodsirkulasjon.

Det skilles mellom akutt, subakutt og kronisk forløp for aksonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i noen tilfeller kurert, men noen ganger forblir sykdommen for alltid. Det er først og fremst aksonale og demyeliniserende polyneuropatier. Under utviklingen av sykdommen er demyelinisering sekundær til den aksonale komponenten, og den sekundære aksonale komponenten til den demyeliniserende komponenten..

De viktigste manifestasjonene av aksonal polyneuropati:

  1. Slapp eller spastisk lem lammelse, muskler rykninger.
  2. Sirkulasjonsforstyrrelser: hevelse i armer og ben, svimmelhet når du står opp.
  3. Endringer i følsomhet: prikkende følelse, krypende, brennende følelse, svekkelse eller intensivering av følbarhet, temperatur og smertefølelse.
  4. Brudd på gangart, tale.
  5. Autonome symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svette (hyperhidrose) eller tørrhet, blanchering eller rødhet i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med ereksjon eller ejakulasjon.
  7. Brudd på tarmens motoriske funksjon, blære.
  8. Munntørrhet eller økt spytt, forstyrrelser i øyeopplevelsen.

Aksonal polyneuropati manifesteres av en dysfunksjon i de skadede nervene. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhet, muskelbevegelse, autonom påvirkning (regulering av vaskulær tone). Når nerveledning forstyrres ved denne sykdommen, oppstår sensoriske lidelser:

  • følelser av gåsehud (parestesi);
  • økt sensitivitet (hyperestesi);
  • nedsatt følsomhet (hypestesi);
  • tap av sensorisk funksjon, som signeter eller sokker (pasienten føler ikke håndflatene eller føttene).

Med skade på vegetative fibre går reguleringen av vaskulær tone ut av kontroll. Tross alt kan nervene smale og utvide blodkar. Ved aksonal demyeliniserende polyneuropati oppstår kapillær kollaps, som et resultat av hvilket vevsødem oppstår. Øvre eller nedre lemmer øker i størrelse på grunn av opphopning av vann i dem.

Siden i dette tilfellet alt blodet samler seg i de berørte delene av kroppen, spesielt med polyneuropati i nedre ekstremiteter, er svimmelhet mulig når du står opp. Rødhet eller blekhet i huden i de berørte områdene er mulig på grunn av tap av funksjon av de sympatiske eller parasympatiske nervene. Trofisk regulering forsvinner, noe som resulterer i erosive og ulcerøse lesjoner.

Nederlaget til kraniale nerver (CN) forekommer også.

Dette kan manifesteres ved døvhet (med patologi på 8 par - den vestibulære cochlea nerven), lammelse av hypoglossal muskler og muskler i tungen (12 par CNs lider), problemer med å svelge (9 par CNs).

Ved aksonal demyeliniserende polyneuropati i nedre ekstremiteter og armer, kan lesjonene være asymmetriske. Dette skjer med flere mononeuropatier, når carpo-radial, kne, Achilles reflekser er asymmetriske.

Grunnene

Opprinnelsen til polyneuropati kan variere. Dets viktigste årsaker er:

  1. Nedbryting, mangel på vitamin B1, B12, sykdommer som fører til dystrofi.
  2. Forgiftning med bly, kvikksølv, kadmium, karbonmonoksid, alkohol, organofosfater, metylalkohol, medikamenter.
  3. Sykdommer i sirkulasjons- og lymfesystemene (lymfom, multippelt myelom).
  4. Endokrine sykdommer: diabetes mellitus.
  5. Endogen rus med nyresvikt.
  6. Autoimmune prosesser.
  7. Arbeidsmessige farer (vibrasjoner).
  8. amyloidosis.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, spesielt pyridoksin og cyanocobalamin, kan påvirke ledningen av nervefibrene negativt og forårsake nevropati. Dette kan oppstå ved kronisk alkohol rus, tarmsykdommer med malabsorpsjon, helminthiske invasjoner, utmattelse.

Nevrotoksiske stoffer som kvikksølv, bly, kadmium, karbonmonoksid, organiske fosforforbindelser, arsen forstyrrer ledningsevnen til nervefibrene. Metylalkohol i små doser kan forårsake nevropati. Medisinsk polyneuropati forårsaket av nevrotoksiske medikamenter (aminoglykosider, gullsalter, vismut) inntar også en betydelig andel i strukturen til aksonale nevropatier.

Ved diabetes mellitus oppstår nervedysfunksjon på grunn av nevrotoksisiteten til fettsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til å bruke glukose som viktigste energikilde, i stedet oksideres fett. Uremi ved nyresvikt forstyrrer også nervefunksjonen.

Autoimmune prosesser der immunsystemet angriper sine egne nervefibre, kan også impliseres i patogenesen av aksonal polyneuropati.

Dette kan oppstå på grunn av provosering av immunitet med uforsiktig bruk av immunostimulerende metoder og medisiner..

Amyloidose er en sykdom der kroppen akkumulerer amyloidprotein, som forstyrrer nervenes fibers funksjon. Det kan oppstå med multippelt myelom, lymfom, bronkialkreft, kronisk betennelse i kroppen. Sykdommen kan være arvelig.

diagnostikk

Terapeuten skal undersøke og avhøre pasienten. Legen som behandler forstyrrelsen i nervenees funksjoner - en nevropatolog, sjekker sener og periostealreflekser, symmetrien deres. Det er nødvendig å utføre differensialdiagnose med multippel sklerose, traumatisk nerveskade.

Laboratorietester for diagnose av uremisk nevropati - nivået av kreatinin, urea, urinsyre. Hvis du mistenker diabetes mellitus, må du donere blod fra en finger for sukker, samt for glykert hemoglobin fra en blodåre. Hvis det er mistanke om rus, foreskrives en analyse for toksiske forbindelser, pasienten og hans pårørende blir intervjuet i detalj.

Hvis aksonal polyneuropati er diagnostisert, bør behandlingen være omfattende, med innvirkning på årsaken og symptomene. Foreskriv terapi med B-vitaminer, spesielt for kronisk alkoholisme og dystrofi. Ved slapp lammelse brukes kolinesterasehemmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles med muskelavslappende midler og krampestillende midler.

Hvis polyneuropati er forårsaket av rus, bruk spesifikke motgift, gastrisk skylling, tvungen diurese under infusjonsbehandling, peritonealdialyse. Ved forgiftning med tungmetaller, tetacinkalsium, natriumtiosulfat, brukes D-penicillamin. Hvis rus har forekommet organofosfatforbindelser, blir atropinlignende midler brukt.

Glukokortikoidhormoner brukes til å behandle autoimmune nevropatier.

Ved diabetisk nevropati, behandling med hypoglykemiske medisiner (Metformin, Glibenclamid), antihypoksanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polyneuropati er en kompleks prosess som oppstår når det perifere nervesystemet som helhet påvirkes, samt individuelle nervefibre og blodkar som mater dem. Det er vanlig å skille mellom aksonal og demyeliniserende polyneuropati, men uansett hvilken form for sykdommen som er primær, over tid går sekundær patologi sammen.

Den vanligste typen aksonal polyneuropati (nevropati eller nevropati), men uten rettidig behandling utvikles symptomer på en demyeliniserende prosess, så det er nødvendig å forstå årsakene til sykdommen og hvordan man kan stoppe dens utvikling.

Axonal polyneuropathy (axonopathy) er en nevrologisk lidelse som er preget av symmetrisk skade på ekstremitetene. Sykdommen forekommer av forskjellige årsaker og har derfor forskjellige utviklingsmekanismer.

polynevropati

Det er vanlig å skille den primære og sekundære aksonale formen for polyneuropati. I det første tilfellet er årsakene arvelige sykdommer og idiopatiske prosesser, det vil si at sykdommen utvikler seg av ukjente årsaker. Sekundære årsaker inkluderer giftig forgiftning, smittsomme, endokrine og systemiske sykdommer, metabolske forstyrrelser og andre..

Liste over hovedårsakene til utvikling av aksonopati:

  1. Genetisk disposisjon for nevrologiske sykdommer og kollagen sykdommer.
  2. Diabetes mellitus med hyppige stigninger i blodsukkeret.
  3. Autoimmune prosesser som påvirker nervevevet.
  4. Mangel på funksjon i skjoldbruskkjertelen.
  5. Svulster i nervesystemet og indre organer.
  6. Komplikasjoner av utsatt difteri.
  7. Alvorlig lever- og nyresykdom.
  8. Infeksjoner som kompliserer nervesystemet.
  9. Mangel på vitaminer, spesielt mangel på B-vitaminer.
  10. Immunsviktstilstander i de senere stadier.
  11. Cellegift, langvarig bruk av visse medisiner mot arytmi og andre.
  12. Forgiftning med medikamenter, alkohol, giftstoffer, kjemikalier.
  13. Vibrasjonseffekt.
  14. Dårlige vaksinasjoner.
  15. Skader - slag, forstuinger, kompresjon, noe som fører til skade på nervefibrene.
  16. hypotermi.

Og siden årsakene til aksonal nevropati er helt forskjellige, har mekanismen for utvikling av sykdommen i hvert tilfelle sine egne egenskaper. Men det generelle er at med denne typen sykdom lider aksoner - nervefibre (stenger) som fører impulser. Flere eksempler kan gis:

  1. Ved alkoholisme påvirkes nerveskjeden først og fremst, det vil si at avyeliniserende polyneuropati oppstår innledningsvis, og deretter blir den aksonale en med. Denne formen utvikler seg sakte - fra flere måneder til flere år, avhenger det hele av mengden og kvaliteten på alkoholholdige drikker.
  2. Med diabetes mellitus begynner fartøyene som mater nervene å lide. Fra utilstrekkelig næring slutter nervecellene å fungere normalt og dør deretter av.
  3. Veldig raskt, på bare noen få dager, utvikles polyneuropati med alvorlig forgiftning med kjemikalier - bly, kvikksølv, arsen, giftstoffer, karbonmonoksid. I dette tilfellet påvirkes hele nerven, celledød begynner og dysfunksjonen tildelt det skadede området begynner.
  • kramper
  • Svimmelhet
  • Cardiopalmus
  • Svakhet i beina
  • svette
  • Svakhet i armene
  • forstoppelse
  • Hevelse i ekstremitetene
  • Følelse av snik
  • Skjelvende lemmer
  • Smerter i det berørte området
  • Pusteforstyrrelse
  • Vinglete gangart
  • Reduserte senreflekser
  • Nedsatt følsomhet i visse områder av kroppen

Sensoriske lidelser er hovedgruppen av symptomer

Manifestasjonene av patologi i benområdet kan varieres, de avhenger ofte av årsaken til nevropati. Hvis sykdommen er forårsaket av traumer, påvirker symptomene en lem. Med diabetes mellitus, autoimmune sykdommer, sprer symptomene seg til begge bena.

Sensoriske forstyrrelser forekommer i alle tilfeller av nevropati i nedre ekstremiteter. Symptomer observeres vanligvis konstant, avhenger ikke av kroppsposisjon, daglig behandling, hvile, forårsaker ofte søvnløshet.

I tillegg til de beskrevne tegnene, er det ofte følsomhetsforstyrrelser - langsom gjenkjennelse av kulde, varme, endringer i smerteterskel, regelmessig tap av balanse på grunn av nedsatt følsomhet i føttene. Smerter forekommer ofte - verkende eller kuttende, svak eller bokstavelig talt uutholdelig, de er lokalisert i området til det berørte området av nerven.

Symptomer og tegn hos diabetikere

Aksonopati er en forstyrrelse der prosessene til nerveceller påvirkes. De er lokalisert i hele kroppen, så symptomene på sykdommen kan variere..

Skader på aksoner tilhører gruppen polyneuropatier. Sykdommen anses som en langsomt utviklende degenerativ prosess. En nevrolog behandler aksonopatier.

Som alle lidelser i det perifere nervesystemet, manifesteres sykdommen av nedsatt bevegelse og følsomhet, autonome symptomer. Med adekvat behandling kan degenerasjon stoppes, og dermed forbedre prognosen for livet.

Nederlaget til de perifere nerveprosessene kan utvikle seg på grunn av følgende årsaker:

  1. Forgiftning med kjemikalier. Ved langvarig eksponering for giften i kroppen forstyrres nevrons intracellulære metabolisme, som et resultat av at en mangel på essensielle næringsstoffer utvikles og vevet gjennomgår degenerasjon. Giftige stoffer inkluderer: metylalkohol, karbonmonoksid, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grunn av hormonell ubalanse, bremser metabolske prosesser i kroppen. Dette gjenspeiles i alle funksjoner, inkludert overføring av nerveimpulser langs aksoner..
  3. Vitaminmangel. Mangel på næringsstoffer fører til sakte gradvis ødeleggelse av perifere prosesser.
  4. Kronisk rus med etylalkohol. Axonopati utvikler seg ofte hos personer med alkoholisme i flere år.

Mekanismen for forekomst av forstyrrelser i aksoner vurderes på cellenivå. I perifere prosesser er det ingen organeller som produserer proteinforbindelser (EPS, ribosomer).

Derfor fungerer næringsstoffer fra cellekroppen (nevron) for funksjonen av de perifere divisjonene. De reiser til aksoner ved hjelp av spesielle transportsystemer..

Under påvirkning av giftige stoffer eller hormonelle forandringer blir strømmen av proteiner til periferien forstyrret.

Den patologiske tilstanden kan også oppstå på grunn av utilstrekkelig energiproduksjon i mitokondriene, noe som fører til brudd på anterogradtransporten av fosfolipider og glykoproteiner. Degenerasjon er spesielt uttalt i lange aksoner. Av denne grunn kjennes de viktigste symptomene på sykdommen i de distale ekstremiteter..

Nederlaget til de perifere prosessene fører gradvis til døden av hele cellen. I dette tilfellet kan ikke funksjonene gjenopprettes. Hvis kroppen i nevronen forblir intakt, kan patologien regressere.

Risikofaktorer

Forstyrrelse av cellulær metabolisme forekommer ikke uten grunn.

I noen tilfeller ser det ut til at den provoserende faktoren var fraværende, men det er ikke slik.

Dermed utvikler en subakutt og kronisk variant av aksonopati. I disse tilfellene skjer degenerasjon gradvis..

Risikofaktorene for forekomst av en patologisk prosess inkluderer:

  • kronisk rus, som ikke alltid er synlig, - mennesker som jobber i farlige næringer, tar medisiner i lang tid og lever under ugunstige forhold blir utsatt for det;
  • tilstedeværelsen av inflammatoriske nevrologiske sykdommer forårsaket av smittestoffer;
  • onkologiske patologier;
  • kroniske sykdommer i indre organer;
  • alkoholmisbruk.

Det er 3 typer aksonopati, som avviker i mekanismen for utvikling, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og den etiologiske faktoren..

  1. Type 1 brudd refererer til akutte degenerative prosesser, sykdommen oppstår i tilfelle alvorlig forgiftning av kroppen.
  2. En subakutt patologisk prosess er preget av en type 2 lidelse, som fører til metabolske forstyrrelser. Ofte er dette diabetes mellitus, gikt, etc..
  3. Degenerasjon av perifere prosesser av type 3 utvikler seg saktere enn andre varianter av sykdommen. Denne typen sykdommer sees ofte hos personer med svekket immunforsvar og alkoholisme..

Det første symptomet på aksonopati er sansetap, som oppstår gradvis. Det kliniske bildet er preget av en skummel følelse i foten og hånden, nummenhet i fingrene. Da er det et fullstendig tap av dyp følsomhet som "sokker" og "hansker". Med progresjonen av den patologiske tilstanden, kan det hende at en person ikke føler smerter og temperaturstimuleringer.

En uttalt degenerativ prosess manifesteres av bevegelsesforstyrrelser. Pasienten er bekymret for svakhet, halthet. I det terminale stadiet av sykdommen utvikles perifer lammelse og parese. Senreflekser er svekket eller ikke utløst i det hele tatt.

Axoner i nedre og øvre ekstremiteter, kraniale nerver er utsatt for degenerasjon. Peroneal nerveaksonopati uttrykkes ved følgende symptomer:

  • benets motoriske aktivitet lider - prosessen med fleksjon og forlengelse blir forstyrret;
  • det er ingen uttale og supination;
  • styrken i leggmusklene avtar, som et resultat av at en gangendring forekommer.

Nederlaget til oculomotor nerven fører til strabismus, ptosis. Det kan være en reduksjon i synsskarphet og innsnevring av synsfeltene.

Hvis den freniske nerven er involvert i den degenerative prosessen, oppstår et karakteristisk Horner-syndrom, som er preget av utviklingen av ptose, miose og enoftalmos (tilbaketrekning av øyeeplet).

Med skade på vagusnerven blir forstyrrelsen av de indre organer forstyrret, klinisk manifesteres dette av takykardi, økt frekvens av respirasjonsfrekvens.

Sykdommen blir diagnostisert av en nevrolog under en spesifikk undersøkelse. Den utfører følsomhetstester, muskelstyrker og reflekser. For å finne ut årsakene til den patologiske tilstanden, utføres laboratoriediagnostikk. Pasienter må bestå en generell og biokjemisk blodprøve. Innholdet av mineraler er estimert: kalsium, natrium og kalium, glukose.

Ved hemodynamiske forstyrrelser utføres et EKG. Et røntgenbilde av brystet vises også. For å utelukke sykdommer i sentralnervesystemet, utføres elektroencefalografi og USDG i hodets kar.

Spesifikk diagnostikk inkluderer elektroneuromyografi. Denne studien lar deg vurdere forekomsten av skade på perifere prosesser, samt bestemme hvordan impulsen.

Disse inkluderer medisiner fra gruppen av nootropics, vitaminer fra gruppe B. Foreskriv medisiner

Piracetam er en av de mest kjente nootropics

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, som hjelper til med å gjenopprette stoffskiftet inne i nervesystemets celler. Også vist er medisiner for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen, med deres hjelp forbedrer ernæringen av hjernevevet - Cerebrolysin, Actovegin.

Med hormonell ubalanse er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen som førte til utvikling av aksonopati. Komplikasjoner av patologi inkluderer lammelse, blindhet, hjerte- og karsykdommer og hjerneslag..

Forebyggende tiltak inkluderer bekjempelse av provoserende faktorer - rus, alkoholisme. Ved diabetes mellitus er det nødvendig å opprettholde normale glukosenivåer. Utseendet til parestesi anses som en grunn til å kontakte en nevrolog.

Når patologien i lemmene utvikler seg, blir motoriske nervefibre skadet, derfor blir andre forstyrrelser lagt til. Disse inkluderer muskelspasmer, hyppige kramper i bena, spesielt i leggene. Hvis pasienten på dette stadiet besøker en nevrolog, bemerker legen en reduksjon i reflekser - kne, Achilles. Jo lavere refleksstyrke, jo lenger har sykdommen gått. I de siste stadiene kan senreflekser være helt fraværende..

Muskelsvakhet er et viktig symptom på benneuropati, men det er vanlig i de senere stadier av sykdommen. Til å begynne med er følelsen av muskelsvekkelse forbigående, deretter blir den permanent. I avanserte stadier fører dette til:

  • redusert lemaktivitet;
  • vanskeligheter med å bevege seg uten støtte;
  • tynnende muskler, deres atrofi.

Vegetative trofiske lidelser er en annen gruppe symptomer innen nevropati. Når den autonome delen av perifere nerver påvirkes, vises følgende symptomer:

  • håret faller ut på bena;
  • huden blir tynn, blek, tørr;
  • områder med overdreven pigmentering vises;

Hos pasienter med nevropati, kurerer ikke kutt og skrubbsår på bena, de nesten nesten fester. Så med diabetisk nevropati er trofiske forandringer så alvorlige at magesår oppstår, noen ganger er prosessen komplisert av koldbrann.

Polyneuropati av nedre ekstremiteter er delt inn i fire typer, og hver av dem på sin side har sin egen underart.

Alle nervefibrene er delt inn i tre typer: sensoriske, motoriske og autonome. Når hver av dem er berørt, vises forskjellige symptomer. Deretter bør du vurdere hver av polyneuroglia-typene:

  1. Motor (fremdrift). Denne arten er preget av muskelsvakhet som sprer seg fra bunnen og opp og kan føre til et fullstendig tap av evnen til å bevege seg. Forringelse av normal muskeltilstand, noe som fører til at de nekter å jobbe og hyppige anfall.
  2. Sensorisk polyneuropati i nedre ekstremiteter (følsom). Smertefulle sensasjoner, sy sensasjoner, en sterk økning i følsomhet, selv med en lett berøring av foten, er karakteristisk. Det er tilfeller av nedsatt følsomhet.
  3. Vegetative. I dette tilfellet observeres rikelig svette, impotens. Urinproblemer.
  4. Blandet - inkluderer alle ovennevnte symptomer.

Nervefiberen består av aksoner og myelinskjeder som slynger seg rundt disse aksonene. Denne arten er delt inn i to underarter:

  1. I tilfelle ødeleggelse av myelin-skjeder av aksoner, fortsetter utviklingen raskere. Sensoriske og motoriske nervefibre påvirkes mer. Vegetativt blir ødelagt litt. Både proksimale og distale regioner påvirkes.
  2. Axonale karakterer er at utviklingen går sakte. De autonome nervefibrene er forstyrret. Muskler atrofi raskt. Distribusjonen begynner i de distale regionene.

Ved lokalisering

  1. Destillert - i dette tilfellet påvirkes områdene i bena som ligger lengst.
  2. Proximal - delene av bena som er plassert høyere påvirkes.
  1. Dismetabolic. Det utvikler seg som et resultat av et brudd på forløpet av prosesser i nervevevet, som provoseres av stoffer som deretter produseres i kroppen av visse sykdommer. Etter at de vises i kroppen, begynner disse stoffene å bli transportert i blodet..
  2. Giftig polyneuropati i nedre ekstremiteter. Det oppstår når du bruker giftige stoffer som kvikksølv, bly, arsen. Vises ofte når

Prosedyren for diagnostisering av patologi

Behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter har sine egne egenskaper. For eksempel vil behandlingen av diabetisk polyneuropati i nedre ekstremiteter på ingen måte avhenge av alkoholuttak, i motsetning til sykdommens alkoholform..

Behandlingsfunksjoner

Polyneuropati er en sykdom som ikke forekommer på egen hånd.

Ved de første manifestasjonene av symptomene er det derfor nødvendig å finne ut årsaken til dens forekomst uten forsinkelse..

Og først etter det, fjern faktorene som vil provosere det. Behandlingen av polyneuropati i nedre ekstremiteter bør således være omfattende og først og fremst rettet mot å fjerne selve roten til dette problemet, fordi andre alternativer ikke vil gi noen effekt..

Avhengig av sykdomsart, brukes følgende medisiner:

  • i tilfeller av alvorlig sykdom, er metylprednisolon foreskrevet;
  • med sterke smerter foreskrives analgin og tramadol;
  • medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen i karene i området med nervefibre: vasonitt, trintal, pentoxifylline.
  • vitaminer, foretrekkes gruppe B;
  • medisiner som forbedrer prosessen med å oppnå næringsstoffer fra vev - mildronat, piracetam.

fysioterapi

Terapi av denne sykdommen er en ganske kompleks prosess som tar lang tid..

Spesielt hvis polyneuropati er forårsaket av dets kroniske eller arvelige former. Det startes etter medikamentell behandling..

Det inkluderer følgende prosedyrer:

  • massotherapy;
  • eksponering for magnetiske felt i det perifere nervesystemet;
  • stimulering av nervesystemet med elektriske apparater;
  • indirekte effekter på organer.

I tilfelle når kroppen påvirkes av giftige stoffer, for eksempel hvis pasienten har alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter, bør behandlingen utføres ved hjelp av blodrensing med et spesielt apparat.

Det må forskrives en treningsterapi for polyneuropati i nedre ekstremiteter, noe som gjør det mulig å opprettholde muskeltonus.

Med flere nerveskader diagnostiserer leger ofte polyneuropati, men de færreste vet hva dette er. Lesjonen er lokalisert hovedsakelig i den perifere delen av sentralnervesystemet, og denne prosessen er hovedsakelig innledet av eksterne faktorer, som i lang tid forstyrret arbeidet deres.

Giftig polyneuropati er den viktigste typen flere lesjoner av nervefibre. For henne kan den foregående faktoren også være sykdommer der stoffer som er giftige for mennesker samler seg. Blant dem er hormonforstyrrelser, for eksempel diabetes mellitus. Denne sykdommen er preget av distal polyneuropati, og den forekommer i mer enn halvparten av tilfellene..

Giftig nevropati kan forekomme ikke bare på grunn av høyt blodsukker, men også på grunn av andre stoffer som ødelegger nervefibrene.

Kreftsykdommer av ondartet art er ikke uvanlig med nevropati. De forgifter hele kroppen, og det er ekstremt vanskelig å bli kvitt dem, så prognosen for bedring er stort sett negativ. Neoplasmer tilhører den paraneoplastiske typen av sykdommen.

I mer sjeldne tilfeller blir en infeksjon, for eksempel en difteri bacillus, årsaken til sykdomsutviklingen. Avfallsstoffene skader nervefibrene og gradvis begynner funksjonsfeil. En sykdom av denne formen tilhører smittsom og giftig på samme tid.

Årsakene til polyneuropati er ikke alltid assosiert med den giftige effekten av forskjellige stoffer. Sykdommen oppstår noen ganger på grunn av immunsvikt, der antistoffer ødelegger nervecellens myelinskjede. Denne typen sykdom kalles demyeliniserende og tilhører gruppen autoimmune patologiske prosesser. Ofte har denne typen nevropati en genetisk utviklingsfaktor, og arvelig motor-sensorisk patologi manifesterer seg i form av skade på motoriske muskler.

En erfaren nevrolog kan enkelt stille en presumptiv diagnose i henhold til de beskrevne symptomene i henhold til pasientens ord og i henhold til de tilgjengelige objektive tegn - hudforandringer, refleksforstyrrelser, etc..

metodikkDet som viser
ElectroneuromyographyEtablering av nervesystemets lesjonsfokus - røtter, nerveprosesser, nevroorganer, membraner, etc..
Generelt, biokjemisk blodprøveInflammatorisk, smittsom prosess, tilstedeværelsen av autoimmune endringer
BlodsukkertestUtvikling av diabetes mellitus
Røntgen av ryggradenRyggmargs patologier
Lumbale punkteringTilstedeværelsen av antistoffer mot egne nervefibre i ryggmargen

Hovedmetoden for å diagnostisere problemer med nervefibre er fortsatt en enkel teknikk for elektrononeuromiografi - det er hun som hjelper til med å avklare diagnosen.

polynevropati

Polyneuropati er en ganske farlig sykdom, som er en lesjon i det perifere nervesystemet, hvis grunnlag er trofiske forstyrrelser, sanseforstyrrelser, vegetative-vaskulære dysfunksjoner, slapp lammelse, hovedsakelig observert i distale segmenter av ekstremitetene. Denne plagen klassifiseres vanligvis i henhold til den etiologiske faktoren, patomorfologien til det patologiske fokuset og kurens natur..

Polyneuropati av ekstremitetene anses som en ganske vanlig patologi, som vanligvis påvirker de distale delene med gradvis involvering av de proksimale områdene.

Symptomer på polyneuropati

Den betraktede sykdommen polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter begynner med muskelsvakhet, og i første sving, i de distale delene av ben og armer. Det er forårsaket av skade på nervefibrene. Med denne plagen påvirkes først de distale delene av lemmene på grunn av mangelen på tilstrekkelig beskyttelse av segmentene i det perifere systemet (for eksempel blod-hjerne-barrieren i hjernen).

Manifestasjonene av den beskrevne patologien debuterer i fotområdet og spres gradvis opp i lemmet. Avhengig av typologien til nervefibre som i større grad er utsatt for ødeleggelse, er alle typer polyneuropati konvensjonelt delt inn i fire undergrupper.

På grunn av nederlaget, hovedsakelig, av de avferente lange prosessene med nevroner, har pasienter positive eller negative symptomer. Den første er preget av mangel på funksjon eller nedgang, positive symptomer er de manifestasjonene som ikke tidligere har blitt observert.

I den første svingen, hos pasienter, manifesterer den aktuelle sykdommen seg med forskjellige typer parestesier, for eksempel svie, prikking, kryping, nummenhet. Da blir det kliniske bildet komplisert av algia av varierende intensitet, følsomheten for smerte stimuli øker. Når symptomene øker, blir pasientene overfølsomme for enkel berøring. Senere viser de manifestasjoner av følsom ataksi, uttrykt i ustabilitet i gangarten, spesielt med lukkede øyne, og nedsatt bevegelseskoordinasjon. De negative symptomene på polyneuropati inkluderer en reduksjon i følsomhet på steder med skade på nervefibrene.

Når aksonene til bevegelsesneuroner blir skadet, manifesterer polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter seg i første sving ved muskelatrofi og finnes i svakhet i ben og armer. Den beskrevne symptomatologien utvikler seg til begynnelsen av lammelse og parese. Sjeldnere kan det være en tilstand som manifesteres av ubehagelige fornemmelser i bena, og vises hovedsakelig i ro og tvinger mennesker til å gjøre bevegelser av en lettere karakter (syndrom med "rastløse underekstremiteter"). I tillegg kan fascikulasjoner og krampeanfall forekomme..

Autonome dysfunksjoner er delt inn i trofiske lidelser og vaskulære lidelser. Den første inkluderer utseendet på pigmentering og peeling av huden, utseendet til sprekker og magesår i lemmene. Karsykdommer inkluderer en følelse av kulde i de skadede segmentene, falming av huden (den såkalte "marmor blekhet").

De vegetative-trofiske symptomene inkluderer også endringer i strukturen til derivatene av dermis (hår og negler). På grunn av det faktum at underekstremitetene tåler mer stress, blir polyneuropati av bena diagnostisert mye oftere enn av hendene.

Polyneuropati av nedre ekstremiteter

Den betraktede sykdommen polyneuropati av ekstremitetene er en dystrofisk ødeleggelse av nerveceller som forårsaker funksjonsfeil i det perifere nervesystemets funksjon. Denne plagen manifesteres av en reduksjon i motorisk evne, en reduksjon i følsomhet, avhengig av stedet for det patologiske fokuset, hvilken som helst del av lemmene, smerter i musklene. Med den plagen som er vurdert, blir pasientens nervefibre som mater føttene skadet. Som et resultat av strukturell skade på nervefibrene går følsomheten til bena tapt, noe som påvirker individets evne til å bevege seg uavhengig.

Behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter er som regel ganske arbeidskrevende og langvarig, siden oftere denne plagen er progressiv og utvikler seg til et kronisk forløp.

For å bestemme årsakene som provoserer utviklingen av den beskrevne plagen, i første sving, bør man forstå nervesystemets struktur, spesielt dets separate område - det perifere systemet. Det er basert på lange prosesser med nervefibre, hvis oppgave er å overføre signaler, som sikrer reproduksjon av motoriske og sensoriske funksjoner. Kroppene til disse nevronene lever i kjernen i hjernen og ryggmargen, og danner dermed en nær forbindelse. Fra et praktisk synspunkt kombinerer det perifere segmentet av nervesystemet de såkalte "ledere" som forbinder nervesentre med reseptorer og funksjonelle organer.

Når polyneuropati oppstår, påvirkes en egen del av de perifere nervefibrene. Derfor blir manifestasjonene av sykdommen observert i visse områder. Den aktuelle patologien på lemmene manifesterer seg symmetrisk.

Det skal bemerkes at den analyserte patologien har flere varianter, som klassifiseres avhengig av funksjonene til de skadede nervene. Så for eksempel hvis nevronene som er ansvarlige for bevegelse påvirkes, kan evnen til å bevege seg gå tapt eller vanskelig. Denne polyneuropatien kalles motorisk polyneuropati..

I den sensoriske formen av den aktuelle lidelsen påvirkes nervefibrene, noe som forårsaker følsomhet, noe som lider sterkt når denne kategorien av nevroner blir skadet..

Mangel på autonome reguleringsfunksjoner oppstår når autonome nervefibre er skadet (hypotermi, atoni).

Følgende viktige faktorer som provoserer utviklingen av denne plagen skilles således: metabolske (assosiert med metabolske forstyrrelser), autoimmun, arvelig, spytt (forårsaket av en spiseforstyrrelse), giftig og smittsom giftig.

Det er to former for den beskrevne patologien, avhengig av lokaliseringen av lesjonsstedet: avyelinisering og aksonal. Ved den første - myelin påvirkes - stoffet som danner skjeden til nervene, med den aksonale formen, den aksiale sylinderen er skadet.

Den aksonale formen for benpolyneuropati observeres i alle typer sykdom. Forskjellen ligger i utbredelsen av type lidelse, for eksempel kan det være en forstyrrelse i motorisk funksjon eller en reduksjon i følsomhet. Denne formen vises på grunn av alvorlige metabolske forstyrrelser, rus med forskjellige organofosforforbindelser, bly, kvikksølvsalter, arsen, så vel som alkoholisme..

Det er fire former, avhengig av kurset: kronisk og tilbakevendende form av kurset, akutt og subakutt.

Den akutte formen for aksonal polyneuropati utvikler seg ofte i løpet av 2-4 dager. Oftere er det provosert av sterkest forgiftning av selvmord eller kriminell karakter, generell rus på grunn av eksponering for arsen, karbonmonoksid, bly, kvikksølvsalter, metylalkohol. Den akutte formen kan vare mer enn ti dager.

Symptomer på den subakutte formen for polyneuropati øker i løpet av et par uker. Denne formen forekommer ofte med metabolske forstyrrelser eller på grunn av toksikose. Generelt er utvinningen langsom og kan ta måneder..

Den kroniske formen utvikler seg ofte over lengre tid fra seks måneder eller mer. Sykdommen opptrer vanligvis på bakgrunn av alkoholisme, diabetes mellitus, lymfom, blodsykdommer, mangel på vitaminer tiamin (B1) eller cyanocobalamin (B12).

Blant aksonale polyneuropatier diagnostiseres alkoholholdig polyneuropati oftere, forårsaket av langvarig og overdreven misbruk av alkoholholdige væsker. En vesentlig rolle for forekomsten av den patologien som vurderes spilles ikke bare av antall "forbrukte liter" alkohol, men også av kvaliteten på selve produktet, siden mange alkoholholdige drikker inneholder mange stoffer som er giftige for kroppen..

Den viktigste faktoren som provoserer alkoholholdig polyneuropati er den negative effekten av giftstoffer, som alkohol er rik på, på nerveprosessene, noe som fører til metabolske forstyrrelser. I de fleste tilfeller er den behandlede patologien preget av et subakutt forløp. Til å begynne med oppstår nummenhet i de distale segmentene i nedre ekstremiteter, og sterke smerter i leggmuskulaturen. Med økende trykk øker algia i musklene markant.

I det neste stadiet av sykdomsutviklingen observeres dysfunksjon hovedsakelig av de nedre ekstremiteter, noe som uttrykkes ved svakhet, ofte til og med lammelse. Nervene som forårsaker flekseforlengelse av foten er mest skadet. I tillegg forstyrres følsomheten til overflatelagene i dermis i området med hendene i typen "hansker" og føttene i typen "toe"..

I noen tilfeller kan denne lidelsen ha et akutt forløp. Dette skyldes hovedsakelig overdreven hypotermi..

I tillegg til de ovennevnte kliniske symptomene, kan andre patologiske manifestasjoner også være til stede, for eksempel en betydelig endring i fargeområdet på bena på huden og temperaturen på ekstremiteter, ødem i de distale delene av bena (sjeldnere i armene), økt svette. Sykdommen det gjelder kan noen ganger også påvirke nervene i kraniene, nemlig oculomotoriske og synsnervene..

De beskrevne bruddene oppdages vanligvis og bygges opp over flere uker / måneder. Denne sykdommen kan vare i flere år. Når du slutter å drikke alkohol, kan du overvinne sykdommen.

Den demyeliniserende formen for polyneuropati regnes som en alvorlig sykdom ledsaget av betennelse i nerverøttene og gradvis skade på myelinskjeden..

Den vurderte formen for sykdommen er relativt sjelden. Oftest lider den voksne mannlige befolkningen av denne sykdommen, selv om den også kan forekomme hos den svakere halvparten og barn. Demyeliniserende polyneuropati manifesteres vanligvis ved svakhet i musklene i de distale og proksimale sonene i lemmene, på grunn av skade på nerverøttene.

Mekanismen for utvikling og den etiologiske faktoren for den vurderte sykdomsformen i dag, er dessverre ikke kjent for visse, men mange studier har vist den autoimmune naturen til demyeliniserende polyneuropati. Av en rekke årsaker begynner immunsystemet å betrakte egne celler som fremmede, som et resultat av at det er akseptert å produsere spesifikke antistoffer. Med denne formen for patologi angriper antigener cellene i nerverøttene, noe som forårsaker ødeleggelse av deres membran (myelin), og derved provoserer en inflammatorisk prosess. Som et resultat av slike angrep, mister nerveenderne sine grunnleggende funksjoner, noe som forårsaker en forstyrrelse i innervasjonen i organer og muskler..

Siden det generelt er akseptert at opprinnelsen til enhver autoimmun sykdom har en sammenheng med arvelighet, kan en genetisk faktor i forekomsten av demyeliniserende polyneuropati ikke utelukkes. I tillegg er det forhold som kan endre immunforsvarets funksjon. Slike tilstander eller faktorer inkluderer metabolske og hormonelle lidelser, tung fysisk anstrengelse, infeksjon i kroppen, emosjonelt stress, vaksinasjoner, traumer, eksponering for stress, alvorlig sykdom og kirurgi.

Dermed er behandlingen av polyneuropati av de nedre ekstremiteter representert av en rekke funksjoner som må tas i betraktning, fordi den aktuelle lidelsen ikke oppstår uavhengig. Når de første manifestasjonene og tegnene på en sykdom oppdages, er det derfor nødvendig å umiddelbart fastslå den etiologiske faktoren, siden behandlingen, for eksempel av diabetisk polyneuropati, skiller seg fra behandlingen av patologi forårsaket av alkoholmisbruk..

Polyneuropati av overekstremiteter

Denne lidelsen oppstår på grunn av skade på nervesystemet og fører til lammelse av overekstremitetene. Med denne plagen noteres vanligvis symmetrisk skade på nervefibrene i de distale regionene i lemmene..

Tegn på hånd-polyneuropati er nesten alltid de samme. Pasientene har økt svette, nedsatt smertefølsomhet, termoregulering, hudernæring, endringer i følbar følsomhet, parestesier vises i form av "gåsehud". Denne patologien er preget av tre typer kurs, nemlig kronisk, akutt og subakutt.

Polyneuropati av de øvre ekstremiteter manifesteres, først av alt, ved svakhet i hendene, forskjellige alger, som i innholdet deres brenner eller sprenger, hevelse, og noen ganger kriblinger kan kjennes. Med denne patologien svekkes vibrasjonsfølsomheten, som et resultat av at pasienter ofte opplever vanskeligheter med å utføre elementære manipulasjoner. Noen ganger hos personer med polyneuropati er det en reduksjon i følsomhet i hendene.

De forårsaker polyneuropati av hendene, oftest forskjellige rusmidler, for eksempel på grunn av bruk av alkohol, kjemikalier, bortskjemt mat. Også forekomsten av den aktuelle plagen kan utløses: vitaminmangel, smittsomme prosesser (viral eller bakteriell etiologi), kollagenose, lever- og nyrefunksjon, tumor- eller autoimmune prosesser, patologier i bukspyttkjertelen og endokrine kjertler. Ofte vises denne sykdommen som en konsekvens av diabetes..

Den beskrevne sykdommen kan forekomme hos hver pasient på forskjellige måter..

I følge patogenesen kan polyneuropati av de øvre ekstremiteter deles inn i aksonal og demyeliniserende, i henhold til kliniske manifestasjoner i: vegetativ, sensorisk og motorisk. Det er ganske vanskelig å møte de listede variantene av denne plagen i sin rene form, oftere kombinerer sykdommen symptomene på flere varianter.

Behandling av polyneuropati

I dag er metodene for terapi for den aktuelle sykdommen ganske knappe. Derfor er behandlingen av polyneuropatier av forskjellige former frem til i dag et alvorlig problem. Kunnskapsnivået til moderne leger innen det patogenetiske aspektet og den etiologiske faktoren i denne kategorien sykdommer bestemte muligheten for å identifisere to retninger for terapeutisk handling, nemlig udifferensiert.

Differensierte metoder for terapeutisk korreksjon foreslår behandling av hovedlidelsen (for eksempel nefropati, diabetes) i tilfelle endogene rus, og i patologier i fordøyelsessystemet forårsaket av malabsorpsjon, er høye doser vitamin B1 (tiamin) og B12 (cyanocobalamin) nødvendig..

Så for eksempel diabetisk polyneuropati, behandling med medikamenter og deres valg skyldes opprettholdelse av et visst glykemisk nivå. Terapi for diabetes mellitus polyneuropati bør fases. I det første stadiet, kroppsvekt og kosthold bør korrigeres, et sett med spesielle fysiske øvelser bør utvikles, og blodtrykksindikatorer bør overvåkes til det normale. Patogenetiske behandlingsmetoder involverer bruk av nevrotropiske vitaminer og injeksjon av alfa-liponsyre i høye doser.

Udifferensierte metoder for terapeutisk handling er representert av glukokortikoider, immunsuppressive medisiner og plasmaferese.

Legemidler mot polyneuropati bør foreskrives i kombinasjon. Spesifisiteten av valget av terapeutiske tiltak for den patologien som vurderes avhenger alltid av den etiologiske faktoren som provoserte sykdommen og forårsaket dens forløp. Så for eksempel forsvinner symptomene på polyneuropati, forårsaket av et for høyt innhold av pyridoksin (vitamin B6) sporløst etter normaliseringen av nivået.

Polyneuropati forårsaket av en kreftsyk prosess behandles ved kirurgi - fjerning av neoplasma som satte press på nerveenderne. Hvis sykdommen har oppstått på bakgrunn av hypotyreose, brukes hormonbehandling.

Behandling av giftig polyneuropati innebærer i første omgang avgiftningstiltak, hvoretter medisiner foreskrives for å korrigere selve sykdommen.

Hvis det er umulig å identifisere eller eliminere årsaken som utløste utviklingen av den beskrevne sykdommen, innebærer hovedmålet med behandlingen fjerning av smerte og eliminering av muskelsvakhet.

I disse tilfellene brukes standard fysioterapimetoder og utnevnelse av en rekke medikamenter rettet mot å lindre eller lindre smerter forårsaket av skade på nervefibrene. I tillegg brukes fysioterapimetoder aktivt i alle faser av rehabiliteringsbehandlingen..

Ved hjelp av smertestillende medisiner eller ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner er det ganske vanskelig å beseire algia. Derfor praktiseres oftere resept på lokalbedøvelsesmiddel, antikonvulsiva og antidepressiva for å lindre smerteanfall..

Effektiviteten av antidepressiva ligger i deres evne til å aktivere det noradrenerge systemet. Valget av medisiner i denne gruppen bestemmes individuelt, siden antidepressiva ofte forårsaker mental avhengighet..

Bruken av krampestillende midler begrunnes med deres evne til å hemme nerveimpulser fra de berørte nerver..

Forfatter: Psychoneurologist N.N. Hartman.

Lege ved PsychoMed medisinske og psykologiske senter

Informasjonen som presenteres i denne artikkelen er kun ment for informasjonsformål og kan ikke erstatte profesjonell rådgivning og kvalifisert medisinsk hjelp. Sørg for å konsultere legen din ved den minste mistanke om tilstedeværelse av polyneuropati av denne sykdommen!

Up