logo

Pasienten lider av kviser, gjennomgår støttende terapi.

I følge pasienten, etter å ha besøkt en massasjesalong og brukt skrubb og en slags krem, utviklet pyoderma seg på ryggen..

Det var flere opptredener av pustulære elementer, små byller, som tørket opp og dannet coca.

Disse skorpene ble smurt med en sterk løsning av kaliumpermanganat. På innsiden brukte pasienten antistoffika.

Som et resultat endte det hele med sykehusinnleggelse i en dermatologisk klinikk, hvor prosessen raskt ble stoppet. Tilstrekkelig lokal terapi har tømt huden for utslett og eksisterende skorpe fullstendig.

Cicatricial komplikasjoner forblir på stedet for eksisterende utslett.

De er representert ved cikatricial atrofi i form av lesjoner som synker i forhold til den omkringliggende huden, størrelsen og formen er identisk med de skorpene som ble dannet under utviklingen av pyoderma..

Akneelementer i ansiktet. På baksiden er det også en diffus kviser, mild.

Klinisk diagnose

Post-erptiv cicatricial atrofi, kviser

kommentarer

Med utilstrekkelig lokal terapi, spesielt med langvarige skorpe på stedet for eksisterende ekssudative reaksjoner, dannes ofte hudatrofi med dannelse av cikatriciale forandringer..

Derfor, når du ordinerer lokal terapi, må du passe på dannelsen av harde skorper og varigheten av deres eksistens. Samtidig, variert lokal terapi rettet mot rettidig avvisning av skorpene. Ellers vil du få post-erptiv cicatricial atrofi med en livslang kosmetisk defekt hos pasienten..

Et slikt bilde blir ofte observert under kryoterapi med flytende nitrogen basal. Dannede skorper, noen onkologer anbefaler å intensivt smøre med kaliumpermanganat, noe som fører til dyp frysing av foci med flytende nitrogen til deres langvarige eksistens med dannelse av grove cikatriciale komplikasjoner.

Med kviser er også veldig ofte en av komplikasjonene akneatrofi, spesielt med regresjon av store, conglobate og cystiske elementer.

Rettidig forebygging av slike komplikasjoner, med kviser, vil være den tidligste administrasjonen av retinoider gjennom munnen og utnevnelsen av resorpsjonsterapi. Lokal bruk av svake kortikosteroider og regenererende midler er tilrådelig.

Hudatrofi

Hudatrofi er en gruppe av kroniske hudsykdommer av irreversibel art, manifestert av en reduksjon i antall og volum av komponentene (epidermis, dermis, subkutant fett) med en svekkelse eller avslutning av deres funksjon på grunn av utilstrekkelig næring og en reduksjon i metabolsk intensitet.

Med atrofiske forandringer i huden er det en kraftig nedgang i elastiske fibre, noe som fører til utseendet av slapphet og forringelse av elastisiteten.

Huden hos eldre pasienter er oftere utsatt for atrofiske forandringer; prosessen i dette tilfellet er fysiologisk, tar lang tid og er forårsaket av aldersrelatert vevsinnblanding. Men noen ganger kan atrofi utvikle seg raskt, noe som påvirker unge mennesker eller til og med barn og unge..

Årsaker og risikofaktorer

Hudatrofi kan være fysiologisk eller patologisk. Fysiologisk atrofi anses ikke som en sykdom og er forårsaket av naturlige aldringsprosesser.

Årsakene til patologisk atrofi er oftest:

  • inflammatoriske sykdommer (av bakteriell, sopp- og viral natur);
  • hormonelle skift;
  • sykdommer i sentralnervesystemet;
  • autoimmune prosesser;
  • traumatisk mekanisk påvirkning;
  • langtidsbehandling med aktuelle preparater som inneholder glukokortikoidhormoner;
  • metabolske sykdommer;
  • eksponering for sterke kjemikalier;
  • strålingsskader;
  • kronisk overdreven insolasjon;
  • genetisk defekt.

Effektiv behandling av hudatrofi (spesielt en fullstendig kur) på det nåværende medisinutviklingsnivået er ikke mulig.

Til tross for at det er etablert mange årsaksfaktorer som kan føre til atrofi i huden, er det noen ganger ikke mulig å pålitelig bestemme årsaken til sykdommen.

Former av sykdommen

Avhengig av opprinnelse skilles arvelig og ervervet hudatrofi.

I forbindelse med tidligere sykdommer kan atrofi være av primær art (uavhengig patologi) eller sekundær, det vil si utvikle seg på bakgrunn av tidligere endo- eller eksogene patologiske tilstander.

Former for hudatrofi:

  • senil (fysiologisk);
  • flekkete (anetoderma);
  • ormlignende (arrdannelse av kviser erythema, retikulær symmetrisk atrophoderma i ansiktet, ormlignende atrophoderma i kinnene);
  • nevrotisk ("skinnende hud");
  • progressiv ansiktshemiatrofi (Parry-Romberg);
  • atrophoderma av Pasini - Pierini (overfladisk sklerodermi, flat atrofisk morfea);
  • lipoatrofi;
  • panatrophy;
  • idiopatisk progressiv hudatrofi (kronisk atrofisk akrodermatitt, kronisk atrofisk akrodermatitt av Herxheimer - Hartmann, Pick erytromyelose);
  • stripete;
  • hvit (Milians atrofi);
  • kraurose av vulva;
  • poikiloderma ("maskehud", eller "spraglet hud").

I henhold til distribusjonsgraden av atrofiske endringer er atrofi:

  • diffus - sprer seg til forskjellige deler av kroppen, er diffus i naturen uten klar lokalisering;
  • formidlet - soner med atrofi er lokalisert på øyer mellom uendrede områder av huden;
  • lokale - begrensede endringer er lokalisert til en spesifikk del av kroppen.

symptomer

Hver av formene for atrophoderma har spesifikke symptomer, et karakteristisk forløp og lokalisering av den patologiske prosessen. Imidlertid har variantene av sykdommen fellestrekk:

  • fargeendring av varierende intensitet (fra brun til hvitaktig, gjennomsiktighet);
  • tynning av huden av typen silkepapir og (i varierende grad) underhudsfett;
  • gjennomskinnelig vaskulatur, edderkoppårer, flekker, punkterte blødninger;
  • tørr hud;
  • glatthet i hudmønsteret;
  • foci of atrophy - "senket", ligger under nivået av uendret hud;
  • en betydelig reduksjon i hudens elastisitet og turgor (slapp, slapp utseende);
  • fin folding, rynking av de berørte områdene.

Med atrofiske forandringer i huden er det en kraftig nedgang i elastiske fibre, noe som fører til utseendet av slapphet og forringelse av elastisiteten.

Fokus på atrofi er lett skadet, kan gjennomgå ondartet transformasjon.

Som regel har atrophoderma et langt (livslangt) kronisk forløp med episoder med remisjon og forverring: gamle foci øker gradvis i størrelse, nye soner med atrofi kan dukke opp. Noen ganger stabiliserer prosessen seg spontant..

diagnostikk

Diagnostikk er basert på en objektiv undersøkelse av pasienten og en histopatologisk undersøkelse av en biopsi av den berørte huden (tynning av overhuden og dermis, degenerering av kollagen og elastiske fibre, lymfocytisk dermisinfiltrat er etablert).

Behandling

Effektiv behandling av hudatrofi (spesielt en fullstendig kur) på det nåværende medisinutviklingsnivået er ikke mulig.

Pasienter anbefales symptomatiske midler og støttende tiltak for å stabilisere prosessen og bremse utviklingen av sykdommen:

  • vitamin terapi;
  • anti-fibrotiske medisiner;
  • lokale fuktighetskrem;
  • prosedyrer for fysioterapi;
  • Spa-behandling;
  • balneoterapi;
  • terapeutiske bad.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Hudatrofi kan ha følgende komplikasjoner:

  • malignitet av atrofiske områder;
  • traume;
  • ukontrollert progresjon;
  • forekomst av kosmetiske defekter (arrdannelse, skallethet, negleskader, dyp skade på mykt vev, etc.).

Fokus på atrofi er lett skadet, kan gjennomgå ondartet transformasjon.

Prognose

Prognosen for bedring er ugunstig, siden sykdommen er livslang.

I de fleste tilfeller er ikke arbeidsaktiviteten og sosial aktivitet hos pasienter begrenset, livskvaliteten lider ikke, med unntak av tilfeller av skader i ansiktet, lemmer og hodebunn med dannelse av kosmetiske defekter.

Forebygging

Det er ingen primær forebygging av atrophoderma. Sekundær forebygging består i rettidig behandling av sykdommer som kan føre til hudatrofi..

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012 - Etterutdannet ved Institutt for klinisk farmakologi, KSMU, kandidat til medisinske vitenskaper (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Ledelse i utdanning", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og gitt kun til informasjonsformål. Ved legens første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!

Vi bruker 72 muskler for å si selv de korteste og enkleste ordene..

Under operasjonen bruker hjernen vår en mengde energi som tilsvarer en 10-watts lyspære. Så bildet av en lyspære over hodet ditt i det øyeblikket en interessant tanke oppstår er ikke så langt fra sannheten..

Menneskelig blod "renner" gjennom fartøyene under enormt press, og hvis deres integritet blir krenket, kan det skyte i en avstand på opptil 10 meter.

Det trodde man at gjesping beriker kroppen med oksygen. Denne oppfatningen ble imidlertid tilbakevist. Forskere har bevist at gjesping kjøler en hjerne og forbedrer ytelsen.

Selv om en persons hjerte ikke banker, kan han fortsatt leve i lang tid, noe som ble vist oss av den norske fiskeren Jan Revsdal. Hans "motor" stoppet i 4 timer etter at fiskeren gikk seg vill og sovnet i snøen.

I et forsøk på å få pasienten ut, går leger ofte for langt. Så for eksempel en viss Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevde over 900 operasjoner for å fjerne neoplasmer.

Personen som tar antidepressiva vil i de fleste tilfeller bli deprimert igjen. Hvis en person taklet depresjon på egen hånd, har han enhver sjanse til å glemme denne tilstanden for alltid..

Mange medisiner ble i utgangspunktet markedsført som medisiner. Heroin, for eksempel, ble opprinnelig markedsført som en hostemedisin for barn. Og kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel til å øke utholdenheten..

Den høyeste kroppstemperaturen ble registrert i Willie Jones (USA), som ble innlagt på sykehuset med en temperatur på 46,5 ° C.

Når vi nyser, slutter kroppen vår å fungere fullstendig. Til og med hjertet stopper opp.

I følge WHOs forskning øker en daglig halvtimes samtale på en mobiltelefon sannsynligheten for å utvikle en hjernesvulst med 40%.

Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Gjennomsnittsvekten er 1,5 kg.

Menneskets mage takler godt fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Det er kjent at magesaft kan løse opp selv mynter..

Nyrene våre klarer å rense tre liter blod på ett minutt.

Den menneskelige hjernen veier omtrent 2% av den totale kroppsvekten, men den forbruker omtrent 20% av oksygenet som kommer inn i blodet. Dette faktum gjør den menneskelige hjernen ekstremt utsatt for skader forårsaket av mangel på oksygen..

Graviditet er en fantastisk, men ekstremt avgjørende periode i en kvinnes liv. Ofte overskygges gleden ved fødselen av et nytt liv av frykt og engstelse for babyens helse..

Cicatricial atrofi

Det er få nerveender. Karene er dannet, så arret er i utgangspunktet rosa, men senere blir de øde, og arret blir hvitt. Arr kan være hypertrofisk - tette, stige over nivået på huden, og atrofisk - tynning, samles i små bretter når de klemmes mellom fingrene. I noen tilfeller dannes det arrvev når lesjonene løser seg uten forutgående sårdannelse. Slike hudforandringer, i motsetning til et arr, kalles cikatricial atrofi..

Atrofi er preget av tynning av alle lag i huden, mens strukturen opprettholdes. Fysiologisk atrofi er karakteristisk for senil hud. Patologisk atrofi er ekstremt sjelden, ledsager inflammatoriske prosesser i noen dermatoser. Den kan være diffus og påvirke for eksempel fullstendig de nedre ekstremiteter, stripe (striae av gravide kvinner, etc.) og flekkete (med en diameter fra 2 til 2 cm).

Noen ganger har elementer av flekket atrofi form av brokklignende fremspring, som lett presses inn i huden med en finger.

Vegetasjoner dannes som et resultat av forlengelse av papillene i dermis (papillomatosis) og er klumpete vekster som ligner koksekker eller blomkål. Deres overflate er enten dekket med en fortykket stratum corneum, tørr, hard, askegrå eller erodert, rød, myk, lett blødende og separerende serøs eller serøs-purulent ekssudat. Oftest utvikler vegetasjon i bunnen av irriterte erosjoner og magesår. Som et unntak kan de være primære (kjønnsvorter).

Hudatrofi

Alt iLive-innhold blir vurdert av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og om mulig bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikkbare lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsom, velger du det og trykker Ctrl + Enter.

Hudatrofi oppstår på grunn av brudd på bindehudens struktur og funksjon og er klinisk preget av tynning av overhuden og dermis. Huden blir tørr, gjennomsiktig, rynket, skrukket forsiktig, hårtap og telangiectasia blir ofte notert.

Patohistologiske forandringer i hudatrofi manifesteres ved tynning av overhuden og dermis, en reduksjon i bindevevselementer (hovedsakelig elastiske fibre) i det papillære og retikulære laget av dermis, dystrofiske forandringer i hårsekkene, svette og talgkjertlene..

Samtidig med tynning av huden kan fokale tetninger noteres på grunn av spredning av bindevev (idiopatisk progressiv hudatrofi).

Atrofiske prosesser i huden kan være assosiert med en reduksjon i metabolisme under aldring av kroppen (senil atrofi), med patologiske prosesser forårsaket av kakeksi, vitaminmangel, hormonelle lidelser, sirkulasjonsforstyrrelser, nevrotrofe og inflammatoriske forandringer.

Hudatrofi er ledsaget av et brudd på dens struktur og funksjonelle tilstand, som manifesterer seg i en reduksjon i antall og volum av visse strukturer og svekkelse eller avslutning av deres funksjoner. Prosessen kan involvere epidermis, dermis eller subkutant vev isolert, eller alle strukturer samtidig (hudpanatrofi).

ICD-10-kode

epidemiologi

Senil atrofi i huden utvikler seg hovedsakelig etter 50 år, det komplette kliniske bildet dannes av 70 år. Huden mister sin elastisitet, blir sløv, rynkete, spesielt rundt øynene og munnen, på kinnene, i området med hendene, på nakken, samles lett i sakte ekspanderende folder. Den naturlige fargen på huden går tapt, den blir blek med en gulaktig eller svakt brunaktig fargetone. Dyschromias og telangiectasias er hyppige, tørrhet med fin skjellende peeling, økt følsomhet for kulde, vaskemidler og tørkemidler. Sår som vises lett selv med mindre skader, er trege til å leges. Jo større alvorlighetsgrad av atrofiske fenomener manifesteres i de åpne delene av kroppen, på grunn av både de anatomiske trekkene i disse områdene, og effekten av miljøet, først og fremst den kumulative effekten av sollys. Senile og eldre mennesker har en økt tendens til å utvikle forskjellige dermatoser og neoplasmer (eksematiske reaksjoner, senile angiomas, senile adenomer i talgkjertlene, aktiniske og seborrheiske keratoser, basaliomas, Dubrejas lentigo, senile purpura, etc.). En spesiell variant av senile hudforandringer er kolloid-millum, preget av flere voksaktig gjennomskinnelige nodulære elementer i ansiktet, nakken og hendene..

Årsaker til hudatrofi

De viktigste årsakene til hudatrofi er som følger:

  1. Generalisert tynning av huden: aldring; revmatiske sykdommer; glukokortikoider (endogene eller eksogene).
  2. poikiloderma.
  3. Atrofiske arr (striae).
  4. Anetoderma: primær; sekundær (etter inflammatoriske sykdommer).
  5. Kronisk atrofisk akrodermatitt
  6. Follikulær atrofodermi.
  7. Atrophoderma er vermiform.
  8. Atrophoderma of Pasini-Pierini.
  9. Atrofisk nevus.
  10. Panatrophy: focal; hemiatrofi i ansiktet.

Det er kjent at atrofiske hudforandringer er en av bivirkningene av kortikosteroidbehandling (generelt eller lokalt).

Lokal atrofi av huden fra kortikosteroid salver (kremer) utvikler seg hovedsakelig hos barn og unge kvinner, som regel med irrasjonell, ukontrollert bruk av dem, spesielt fluor (fluorocort, sinalar) eller veldig sterk virkning av salver foreskrevet under en okklusiv bandasje.

Handlingsmekanismen for atrofi under påvirkning av kortikosteroide medikamenter forklares av en reduksjon (eller undertrykkelse) av enzymaktivitet. involvert i kollagenbiosyntese, undertrykkelse av virkningen av sykliske nukleotider på produksjonen av kollagenase, syntetisk aktivitet av fibroblaster, samt deres virkning på fibrøse, vaskulære strukturer og hovedstoffet i bindevev.

patogenesen

Tynning av epidermis bemerkes på grunn av en reduksjon i antall rader i Malpighian laget og størrelsen på hver celle hver for seg, glatthet av epidermale utvekster, tykning av stratum corneum og utilstrekkelig uttrykk av det granulære laget, samt en økning i innholdet av melanin i cellene i basallaget. Tynning av dermis er ledsaget av destruktive og hyperplastiske forandringer i fibrøse strukturer, en reduksjon i antall celleelementer, inkludert vevsbasofiler, tykning av veggene i blodkar og atrofi av hårsekkene, samt svettekjertler. Kollagenfibre løper parallelt med overhuden og blir delvis homogeniserte. Plastfibre tykner tett inntil hverandre, spesielt i subepidermale regioner. Ofte er de fragmenterte, ser ut som klumper eller spiraler, steder de er filtlignende (senil elastose). Elektronmikroskopi i senil hud avslørte tegn på en nedgang i biosyntetiske prosesser i cellene i overhuden. En reduksjon i organeller, en avklaring av mitokondriell metrikk, en reduksjon i antall cristae og deres fragmentering er observert, noe som indikerer en reduksjon i energimetabolismen i dem. I cytoplasmaet til basale epitelceller ble det observert akkumulering av fettdråper og lipofuscingranuler, så vel som utseendet til myelinstrukturer. I epithediocytes av de øvre delene av spinouslaget er lamellære granuler modifisert, det er tegn på et høyt innhold av et amorft stoff i dem - en forløper for keratin. Med alderen vokser endringer i epitelceller, og i tillegg til atrofiske vises det ødeleggende forandringer, som ofte fører til døden til noen av dem. I kollagenfibre, dystrofiske forandringer, bemerkes det også en økning i antall mikrofibriller, og under cytokjemisk forskning blir kvalitative forandringer i glykosaminoglykaner funnet (amorfe masser vises). Lysis, vakuolisering av matrisen deres og en reduksjon i antall unge elastiske former er notert i elastiske fibre. Karene er preget av tykning og løsning av kjellermembranene, noen ganger deres flerlagsstruktur.

Med kolloid millum finnes basofil degenerasjon av kollagen i den øvre delen av dermis, avsetningen av en kolloid, hvis natur er uklar. Det antas at dets dannelse er en konsekvens av degenerative forandringer i bindevevet og avsetning av materiale av vaskulær opprinnelse rundt de skadede fibrene. Det antas at kolloiden hovedsakelig syntetiseres av fibroblaster, aktivert under påvirkning av sollys..

Histogenese av hudatrofi

Atrofiske og dystrofiske forandringer i huden med aldring oppstår som et resultat av genetisk bestemte endringer i celler forårsaket av en reduksjon i metabolisme, en svekkelse av immunforsvaret, nedsatt mikrosirkulasjon og neurohumoral regulering. Det antas at 7 av 70 gener som påvirker aldringsprosessen er av spesiell betydning. I mekanismene for aldring på cellenivå er membranforstyrrelse avgjørende. Av de eksogene påvirkningene er klimatiske faktorer av største betydning, først og fremst intens insolasjon.

Aldring av overhuden anses i hovedsak som en sekundær prosess på grunn av brudd på trofismen. Med aldring avtar de spesifikke funksjonene i huden, immunresponsen svekkes, forandringer i dens antigene egenskaper oppstår, noe som ofte fører til utvikling) av autoimmune sykdommer i alderdommen, den mitotiske aktiviteten til overhuden avtar, endringer i hudens nervøse og vaskulære apparater blir observert, vaskularisering avtar og transkapillær metabolisme forstyrres, betydelige morfologiske forandringer utvikler seg i fibrøse strukturer i dermis, i hovedstoffet og vedhengene i huden.

Symptomer på hudatrofi

Huden i fokus på atrofi ser senil, fint brettet, ligner silkepapir og blir lett skadet. På grunn av de gjennomskinnelige karene og utvidelsen av kapillærene, som blir observert med en tydeligere tynning av huden og en dypere prosess, får huden en lysende nyanse.

Den blålige fargen i fociene til atrofi kan skyldes den antiinflammatoriske effekten av fluor. I foster av atrofi, spesielt hos eldre, kan purpura, blødninger, stellate pseudo-arr observeres.

Overfladisk atrofi kan være reversibel hvis bruken av salver stoppes i tide. Hudatrofier kan invadere overhuden eller dermis, være begrensede, diffuse eller stripete.

Dyp atrofi i huden og subkutant vev (panatrofi) oppstår vanligvis etter intralesjonell administrering av kortikosteroider.

Hudatrofi: symptomer, diagnose og behandling

Sunn, strålende hud er en gave fra Gud, den pryder en person som en silke kokong som omslutter ansiktet, understreker skjønnheten i øynene, leppene, nesen... Men hvor irriterende det er når det oppstår problemer på huden, for eksempel stripet hudatrofi, ifølge vitenskapelige striae (fra latin striae - striper, strekkmerker).

Stripehudatrofi

Hudatrofi Vergetures lineaires - Lineære arr er oppkalt etter deres likhet med stripene som blir igjen på huden etter å ha blitt truffet av et belte eller vintreet. De er også kjent som atrofiske bånd, graviditets arr, lineære atrofier, strekkbånd, etc..

Disse kutane atrofiene er langstrakte, kan være hevede, flate eller tilbaketrukne, men er alltid myke og lett deprimerte; de gir inntrykk av at de har blitt resultatet av rive eller overdreven spenning i huden; de blekner ikke, men med tiden blir de ikke synlige.

Leger skiller mellom fysiologisk (eller naturlig) ødeleggelse av huden, som følge av gradvis aldring av kroppen, og patologisk, der ikke hele huden påvirkes, men dens individuelle områder..

Aldersrelatert eller fysiologisk hudatrofi etter femti år er assosiert med forandringer i hormonsfæren, vevets blodforsyningssystem, den kjemiske sammensetningen av blodet, samt med forstyrrelser i den neurohumorale reguleringen av kroppens fysiologiske funksjoner.

Denne prosessen utvikler seg sakte og gradvis over mange år. Flere tegn på deling er iboende i patologisk ødeleggelse av huden:

  • av formasjonens natur (primær og sekundær); av utbredelse (diffus og begrenset); etter forekomst (medfødt og ervervet).

Primær hudatrofi (et bilde som viser tilstedeværelse av strekkmerker eller striae) er forårsaket av graviditet, når det skjer betydelige endringer i arbeidet med de endokrine organene. Med diffuse hudlesjoner endres en imponerende del av overflaten, inkludert det ytre laget av overhuden i hender og føtter.

  • Den begrensede formen av sykdommen er preget av tilstedeværelsen av lokale foci ved siden av uendret sunn hud.
  • Sekundær ødeleggelse av dermis forekommer i områder av kroppen som tidligere var påvirket av andre sykdommer (tuberkulose, syfilis, lupus erythematosus og andre inflammatoriske prosesser eller hudlidelser - ledsagere av diabetes mellitus).

Lokal atrofi i huden etter hormonelle salver forekommer oftest hos barn, unge kvinner eller ungdommer med ukontrollert bruk av medikamenter, spesielt de som inneholder fluorid (Sinalar eller Ftorocort), samt den forbedrede virkningen av salver foreskrevet for bruk under en okklusiv (hermetisk) bandasje.

Den vanligste formen for skade på hudens struktur er hormonell atrofi i huden, som oppstår under graviditet eller ved overvekt forbundet med metabolske forstyrrelser.

Under tøyning eller riving av elastiske fibre vises strekkmerker i forskjellige deler av kroppen. Andre utløsere av denne hudsykdommen er:

  • endokrine lidelser (inkludert Itsenko-Cushings sykdom);
  • funksjonsfeil i sentralnervesystemet;
  • spiseforstyrrelser (inkludert sløsing);
  • revmatiske sykdommer;
  • smittsomme lesjoner (tuberkulose eller spedalskhet);
  • eksponering for stråling og forbrenning;
  • traumatiske skader;
  • dermatologiske sykdommer (lichen planus, poikiloderma),

samt bruk av medisiner som inneholder glukokortikosteroider (inkludert i form av salver).

Hudatrofi: biologisk nedbrytning av vev

Utseendet til hudatrofi, til tross for mange provoserende faktorer, er basert på mekanismen for lokal biologisk nedbrytning av vev, der ernæringen deres blir forstyrret, aktiviteten til hudcellulære enzymer reduseres betydelig. Dette fører til overvekt av katabolske prosesser (ødeleggelse av vevsstruktur) over anabolisme (konstruksjon eller restaurering av dem).

Tegn som du kan bestemme fokus på sykdommen

Det særegne ved degenerative forandringer i vev på grunn av hudatrofi er assosiert med tynning av huden, subkutant vev, utseendet på gjennomskinnelige kar og aldersflekker, telangiectasias (edderkoppårer) eller ondartede neoplasmer. Samtidig med en reduksjon i volumet av dermis, kan man merke lokale tetninger i huden på grunn av spredning av bindevev. Områder endret av sykdommen er oftere lokalisert i ansikt, bryst, mage, korsrygg og lår.

Utad er det depresjoner i huden, dekket med tynnet hvitaktig dermis, som ligner sporingspapir (eller silkepapir). Kosmetiske defekter i form av sunkne "øyer" med forskjellige nyanser:

  • pearlescent hvitt til blårødt eller venøst ​​netting kan eksistere sammen med sunne hudområder.

Forstyrrelse av metabolske prosesser i dermis fører til utseende av folder med tynnet hud, hvis uforsiktig berøring kan skade overhuden.

Hos eldre pasienter utvikler ofte stellate pseudo-arr, blødninger eller hematomer seg i det berørte området.

Hvilke leger er nødvendig for diagnose og behandling

Patologisk hudatrofi, hvis behandling er en rekke forskjellige tiltak, bør undersøkes av mange spesialister. Dermatologer kan bekrefte eller ekskludere denne diagnosen med involvering av endokrinologer og nevrologer, allergologer og spesialister på infeksjonssykdommer, kirurger og onkologer..

Arr som ligger under hudens nivå, og som vises som et resultat av traumer eller tidligere medisinske prosedyrer, forbrenninger, vannkopper eller kviser, skal først vises til hudlege..

Behandlingsmetode

Behandlingsalternativer for denne sykdommen avhenger av en rekke faktorer:

  • etiologi og lokalisering av den destruktive prosessen, alder, helsetilstand og utholdenhet hos pasienten.

Hudatrofi etter hormonelle medikamenter (inkludert bruk av eksterne midler i form av salver) kan oppstå etter lang tid (opptil flere måneder!) Etter at endokrinologbehandlingen er fullført.

For å aktivere prosessen med vevsreparasjon er det nødvendig i begynnelsestrinnet å slutte å ta medisiner som inneholder kortikosteroider..

I tilfelle sekundær patologi av dermis, anbefaler legen først å kurere den viktigste (tidligere) sykdommen, og deretter fortsette for å forbedre vevstrofisme, metning av kroppen med vitaminer og i noen tilfeller bruk av antibiotikabehandling..

Når trenger du hjelp av en kirurg??

Det er nødvendig for eksisjon av små atrofiske arr, med flere eller store koker, karbunkler, dype purulente prosesser i vev, så vel som for poding av hud.

Konsultasjon med en onkolog er nødvendig hvis forskjellige neoplasmer (vorter, papillomer, etc.) vises på overflaten av lesjonene..

Ved hjelp av en biopsi bestemmes vekstenes natur for å forhindre forekomst av kreftproblemer.

prosedyrer

Moderne medisin har mange forskjellige metoder for å bli kvitt en ikke-estetisk defekt, for eksempel atrofi i ansiktshuden eller andre deler av dermis. Arsenalet til profesjonelle inkluderer:

  • kirurgisk eksisjon av lesjonen;
  • mesotherapy;
  • microdermabrasion;
  • laserterapi;
  • kjemisk peeling;
  • subcision eller undercutting av arr;
  • kryoterapi;
  • electrocoagulation;
  • enzymterapi;
  • fuktighetsgivende;
  • behandling med spesielle kremer og salver.

Avhengig av sykdomsgraden, dens etiologi, pasientens alder og tilstedeværelsen av kroniske plager, velger klinikkens spesialist det optimale settet med prosedyrer.

Standard behandlingsregime for hudatrofi inkluderer:

  • ta multivitaminkomplekser som stimulerer immun- og regenerative prosesser i pasientens kropp;
  • fysioterapeutiske prosedyrer som hjelper til med å aktivere blodtilførselen til de berørte områdene i dermis, samt injeksjoner eller administrering av stoffet "Pentoxifylline" (kommersielt navn - "Trental"), noe som forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet.

I klinikken for estetisk kirurgi

Tatt i betraktning forskjellige metoder for å behandle denne plagen, for å oppnå et optimalt resultat, kan en hudlege anbefale kirurgisk korreksjon av arr for å gjøre dem så pene og usynlige som mulig..

Til dette formålet brukes en laser eller skalpell som løfter kantene på det berørte området eller transplanterer huden fra sunne områder..

En annen metode er subcision

Det innebærer å kutte og løfte forbindelsesfibrene som produseres av kroppen på stedet for arret ved hjelp av en spesiell nål. Når du løfter bunnen av lesjonen, slipper nålen den og jevner den skadede overflaten av dermis.

Andre måter:

  • mikrodermabrasjon (hudoverflater med mikroskopiske krystaller);
  • mesoterapi (injeksjoner av terapeutiske cocktailer i det midtre laget av huden for å stimulere syntesen av kollagenfibre, rette arr og aldersrelaterte atrofiske forandringer);
  • kjemisk peeling (med fjerning av de øvre lagene i huden - fra overfladisk keratinisert, til midten og dyp);
  • enzymterapi; fuktighetsgivende (med preparater basert på hyaluronsyre); laserterapi.

Metodene kan brukes både for å korrigere arr og for å forbedre hudens utseende når den eldes..

Maskinvaremetoder for behandling av destruktive prosesser i vev kan praktiseres i kombinasjon med bruk av eksterne midler.

Hvordan velges ønsket salve?

Hudatrofier er sykdommer i dermis, som utelukkende må behandles av en spesialist! Selvbehandling av arr og patologisk endrede områder av dermis kan føre til en forverring av utseendet og tilstanden.

For å løse et individuelt estetisk problem foreskriver legen geler og salver som forbedrer blodsirkulasjonen i vev, deres ernæring og oksygenmetning, som har antiinflammatoriske og vevsregenerasjonsegenskaper:

  • Contractubex, Kelofibrase, Stratoderm, MedGel, Dermatix, Scarguard og Kelo-cote, og velger det best egnede medikamentet.

Tradisjonell medisin i kampen mot ødeleggende hudforandringer

Behandling av hudatrofi med hjemmebad, kremer og medisinske oljer, inntak av tinkturer, avkok og infusjoner fra medisinplanter er tillatt med tillatelse fra lege i kombinasjon med tradisjonelle metoder.

For eksempel, når de første tegnene på hvit atrofi vises (små focier med en avrundet eller uregelmessig form i fargen på hvitt porselen), anbefaler herbalists å hogge kastanje frukt (100 g) og helle dem med 0,5-0,6 liter alkohol. Insister middelet i en uke på et sted lukket for lysstråler. Ta kastanje-skjær inne i 10 dråper 3 ganger om dagen.

En lignende hjemmelaget muskatmedisin (tilberedt på samme måte) konsumeres 20 dråper med samme frekvens.

Eksterne folkemiddel mot hudplager

Pulver fra tørkede blader (streng, ryllik, timian, bjørk og eukalyptusknopper) fortynnes i mandel- og ferskenoljer, tas i like store mengder (50 ml hver), og en spiseskje glyserin tilsettes.

For hudlesjoner assosiert med forbrenninger, antyder folkemedisin å bruke kamilleblomster, kalendula, brennesleblad, skudd av ryllik og johannesurt, sump og knøt.

Avkok for kremer fra disse urtene, i form av et pulver blandet i nypeklut, havtorn eller maisolje, kan også brukes. Å legge gul bivoks til hjemmelagde "salver" med vegetabilske oljer og medisinske urter har en gunstig effekt på huden.

Forebygging og forbedring av hudens utseende

Det er flere spesifikke tiltak for å forhindre forekomst av ødeleggende hudforandringer hos voksne og barn:

  • bruk hormonelle medisiner nøye,
  • unngå langvarig kontakt med direkte ultrafiolette stråler,
  • overvåke din generelle helse og hud,
  • utføre øyeblikkelig sanitær av foci av infeksjon i dermis og i kroppen som helhet.

Hudatrofi etter hormonelle salver krever å stoppe bruken og oppsøke lege. Regelmessig undersøkelse og rettidig påvisning av alvorlige sykdommer (diabetes mellitus, farlige infeksjoner, lidelser i det hematopoietiske systemet) vil også bidra til å unngå problemer med ødeleggelse av hudstrukturen.

Fuktighet av magen under graviditet med kremer, olivenolje eller geler vil bidra til å forhindre strekkmerker (strekkmerker). Hudpleie og regelmessige besøk hos kosmetologen vil bidra til å forynge og fremskynde regenerering av dermis. For alle typer atrofi er spa-behandling indikert for forebygging og eliminering av sykdommen: svovel- og hydrogensulfidbad, terapeutisk gjørme, samt vitamin generell styrkingsterapi.

Medisinske egenskaper ved atrofiske striper

Lengden på atrofiske striper er fra en til flere centimeter, bredden er fra 1 til 10 mm og mer; formen er fusiform eller langstrakt, ofte bølget. Den lilla-røde eller blårøde fargen på ferske arr blir da ofte til perlemorshvit; noen ganger, tvert imot, ser de ut til å være for farget. De har skarpe kanter; overflaten kan være glatt, brettet eller delt inn i store diamanter; til berøringen gir de en følelse av mykhet og, som det var, tomhet; det virker som om tynnet hud ligger på mykt og skliende vev, dette er en så alvorlig hudsykdom.

Atrofiske striper er nesten alltid flere og for det meste symmetriske; kan vises i en lang rekke områder, oftest på magen, men forekommer også på lårene, korsryggen, over knærne, på sidene, rumpa, brystene osv..

Retningen på arrene tilsvarer den såkalte "retning av hudspaltning" og er vinkelrett på linjen med størst strekk, som tilsynelatende tjente som årsaken til deres dannelse;

  • på magen er de vanligvis vertikale, som i området til de større trochanters og deltoidmusklene, på sidene, på korsryggen, over kneet, de er tverrgående, på brystkjertlene divergerer de i form av stråler.

Lineære arr med epidermal atrofi er mye vanligere hos kvinner, selv uavhengig av graviditet. Den vanligste årsaken til dem er graviditet; 9/10 av gravide har dem; noen kvinner får dem ikke selv etter 10 eller 15 graviditeter. Blant andre grunner er fedme og tyfusfeber oftest indikert..

Å tenke på å redusere utseendet deres til en rent mekanisk prosess og se grunnen til gradvis eller plutselig strekking av huden, som selvfølgelig spiller en stor, men ikke eksklusiv rolle, indikerte påvirkning av vekst, generelle drittete, klumpete svulster og skader.

Men det er ganske åpenbart at det er en annen innflytelse foruten handlingen med tøying. Atrofiske striper kan faktisk være helt fraværende i tilfelle enorme dråper i bukhulen eller i tilfelle av veldig store hernias; det er også usannsynlig at med utseendet til fylde eller med vekst, selv om det er raskt, vil det være faktisk strekking av huden; endelig vises atrofiske striper også etter vekttap, med tyfus, tuberkulose, andre alvorlige smittsomme sykdommer og noen nervesykdommer..

Når kunstig pneumothorax brukes, er arrbånd nesten alltid plassert på motsatt side eller på avsidesliggende deler av kroppen. Det er en overflod av dem i mange tilfeller av hirsutisme, som avhenger av økt sekresjon av binyrebarken og manifesterer seg sjelden i svak grad under graviditet.

I dette tilfellet kan skjørheten i huden og spesielt nettverket av dets elastiske fibre forklares med et brudd på den intrasekresoriske aktiviteten til binyrebarken, som ikke utelukker betydningen av forgiftning forårsaket av et smittsomt prinsipp, eller selvforgiftning.

Det patologiske bildet forklarer godt de kliniske trekk ved disse arrene. Overhuden og papillærlaget blir strukket eller brettet; bindevevsfibre i dermis er parallelle og atrofierte.

Den viktigste endringen er forsvinningen av elastiske fibre, hvor fragmenter, bundet og vridd, er synlige på begge sider ved grensen til arret..

De beskrevne arrene viser ikke den minste tilbøyelighet til å gjenopprette normalt vev. Ingen behandling er riktig; likevel er utnevnelsen av fiskeolje og preparater av endokrine kjertler vist. Det er tvilsomt om støtteapparater, belter til gravide osv. Er til nytte som et forebyggende tiltak; det vil fremdeles være en feil å forsømme dem.

Maculae atrophicae eller vergetures rondes etternavnet er unøyaktig på grunn av den motstridende betydningen av dens bestanddeler, refererer til en sykdom, som i tillegg er betegnet som atrofiske flekker eller post-syfilitiske striper, i alle bortsett fra formen, denne sykdommen er helt lik atrofiske striper.

Den består av tilbaketrukne, flate eller hevede flekker, som avhengig av hudens større eller mindre spenning, kan være glatt eller slapp eller brettet; og, avhengig av eksistensalder, lilla eller hvit; i alle tilfeller veldig treg og smidig under press. Disse flekkene, runde eller ovale i formen, varierende i størrelse fra et punkt til linser, er tilfeldig spredt, mest i betydelig antall, på sidene, brystet, ryggen og skuldrene.

Den største grunnen er antakelsen om forbindelsen av maculae atrophicae og syfilis; de vises i den sekundære perioden, noen ganger kombinert med et utslett av papulære syfilider eller pigmentær syfilis i nakken. Noen ganger var det mulig å spore deres utvikling bak linseformede papler og på deres sted. Men det var tilfeller der det var umulig å finne spor av foregående linseformede papler eller i det minste rosoløse flekker på atroferte områder, hvis tilstedeværelse definitivt ble nektet av pasientene selv..

Strukturen deres er nøyaktig den samme som for lineære atrofier, og behandlingen er like mislykket..

Hudatrofi

Hudatrofi er en heterogen gruppe av kroniske sykdommer, hvis viktigste symptom er tynning av hudens bestanddeler: overhuden, dermis og underhudsfett. Prosessen er basert på fullstendig eller delvis ødeleggelse av kollagen og elastiske fibre - en av hovedkomponentene i bindevevet i dermis. Elastisiteten i huden lider, derav det andre navnet på hudatrofi - elastose. Etiologien og patogenesen er individuell for hver type atrofi, for det meste er de ikke helt forstått. Den kliniske variasjonen av manifestasjoner av sykdommen, behandlingsmetoder, diagnose, forebygging, prognose er proporsjonal med antall patologier som er inkludert i gruppen.

Generell informasjon

Hudatrofi er en patologisk prosess som et resultat av aldersrelatert, metabolsk, inflammatorisk, trofisk forandring i alle lag av dermis og overhuden, noe som fører til degenerasjon av bindevev i form av en reduksjon i volumet av kollagen og elastiske fibre med resultatet til tynning av huden. Denne restruktureringen av huden kalles også elastose (kolloidal degenerasjon som et resultat av aldring av dermis). Ulike former for hudatrofi ble først beskrevet av uavhengige forskere som et symptom på somatisk patologi. I studien av Progeria, en arvelig sykdom hos voksne, ble for eksempel hudatrofi beskrevet av den tyske legen O. Werner i 1904, og hos barn ble fenomenet med for tidlig aldring, ledsaget av hudatrofi, først beskrevet av J. Hutchinson tilbake i 1886. Årsakene til fremveksten og utviklingen av mange former for hudatrofi er ikke klare i dag. Den kliniske diagnosen stilles på bakgrunn av det patologiske bildet av sykdommen. Problemets presserende hastighet assosieres ikke bare med estetiske aspekter, men også med evnen til at noen former for hudatrofi degenererer til kreft..

Årsaker til hudatrofi

Det er vanlig å skille mellom to måter å forekomme og utvikle hudatrofi på: fysiologisk og patologisk. Fysiologisk inkluderer aldring og graviditet, alle andre tilfeller er et resultat av patologi. Aldring av huden begynner med skade på cellemembraner av frie radikaler - molekyler med et ledig elektron, som aktivt deltar i forskjellige kjemiske reaksjoner. Frie radikaler er resultatet av naturlige biokjemiske prosesser i menneskekroppen, men de kan også dannes under påvirkning av giftige stoffer (eksosgasser, sigarettrøyk, forurensede produkter). "Atferden" til disse aktive elementene er regulert av antioksidantsystemet i kroppen - et sett med enzymatiske og ikke-enzymatiske mekanismer for hemning av autooxidasjon av celler. Normalt hjelper frie radikaler en person til å takle infeksjoner, forbedre blodproppene og mette celler med oksygen. Men med alderen øker antallet frie radikaler kritisk, de slutter å spille en positiv rolle og begynner å ødelegge celler. Dette fører til intradermal cellulær ubalanse, degenerative prosesser i huden med utvikling av atrofiområder. Dermatologer mener at denne prosessen forverrer aldersrelatert brudd på hudens lipidbarriere (på grunn av en reduksjon i østrogennivået, overgangsalder), noe som fører til ødeleggelse av stratum corneum i overhuden, ødeleggelse av strukturer som kan holde på fuktighet, noe som bidrar til utvikling av atrofi.

En annen mekanisme for dannelse av atrofiske arr - striae - under graviditet. En av de viktigste årsakene til deres forekomst anses som en reduksjon i evnen til hudceller (fibroblaster) til å syntetisere kollagen og elastin, samtidig som syntese av enzymer som ødelegger dette kollagen og elastin opprettholdes. Huden mister styrken, kollagen og elastiske fibre i dermis blir revet, og er ikke i stand til å motstå den konstante overstretchingen av huden av det voksende fosteret, mens overhuden beholder sin integritet. Det dannes en defekt - et sted der aktive fibroblaster strømmer for å fylle den med kollagen og elastin. Fasen av aktiv arrdannelse begynner. Senere avtar aktiviteten av kollagen og elastinproduksjon, bindevevet i stedet for "feilen" blir tettere, og presser lumen i blodet og lymfekarene inne i det gryende arret. Ernæring og metabolisme av dette området av dermis forstyrres, betennelse erstattes av dystrofi. Slik dannes det en irreversibel hudfeil - strekkmerker, eller atrofisk arr.

Hudatrofi som et resultat av patologiske prosesser avhenger av egenskapene til sykdommen, hvorav det er et symptom. Imidlertid har alle typer hudatrofi som følge av patologi vanlige trekk. Poenget i dette tilfellet er å redusere volumet av vev som utgjør huden. Av en eller annen grunn blir noen av cellene i huden ødelagt og slutter å utføre sine vanlige funksjoner: beskyttelse (vannfett "mantel" i huden), termoregulering og respirasjon (porene), deltakelse i metabolske prosesser (syntese av D-vitamin i overhuden), nevregulering (reseptorer) ). Som et resultat er det en svikt i blodtilførselen, innervering, ernæring av huden, det er foci av betennelse med brudd på trofisme, dens struktur endres: antall kollagen og elastiske fibre i bindevevet i dermis, celler i basallaget til overhuden reduseres. Huden blir dehydrert. Alt dette fører til en tynning av lagene, en reduksjon i volumet, det vil si til dannelsen av atrofi-foci. Det skal bemerkes at hudatrofi i noen tilfeller kan være utbredt..

Klassifisering av hudatrofi

I dermatologi er det mange tilnærminger til klassifisering av hudatrofi. Etter vår mening er det mest rasjonelle inndelingen av patologi i medfødt og ervervet:

  1. Medfødt hudatrofi - dysplasi av ektodermen (en kilde til hudepitelceller), som påvirker ikke bare huden selv, men også dens vedlegg (hår, sebaceous og svette kjertler, noen ganger negler, tenner).
  • Atrofisk nevus - et fødselsmerke i form av en begrenset plakk, lokalisert i overhuden og dermis, uten interesse for underhudsfettet
  • Atrofisk aplasi - mangel på hud i begrensede områder i hodebunnen
  • Hemiatrofi i ansiktshuden er en asymmetrisk tynning av huden som påvirker alle lag av dermis, med involvering av det underliggende muskelvevet i prosessen..
  1. Anskaffet hudatrofi er en konsekvens av somatisk patologi, eksponering for fysiske eller andre faktorer.
  • Primær - oppstår på bakgrunn av fullstendig trivsel, etiologien er uklar
  • Involutive - rynker av ulik lokalisering
  • Sekundær - en konsekvens av eksponering for huden for stråling, røntgenstråler, solstråler; symptom på kroniske sykdommer.

Symptomer på hudatrofi

Symptomer på hudatrofi av enhver etiologi og lokalisering er identiske: i fokus på atrofi er huden tynnet, tørr, myk, smertefri, uten hår, talg og svette kjertler, med kar synlige gjennom den. Den samles lett i en brett, som silkepapir, når den stryker den ligner våt semsket skinn; dyskromi er notert (fra alle nyanser av rød - til hvitaktig). Parallell dannelse av komprimeringsområder er mulig på grunn av spredning av bindevev, noe som øker sjansen for degenerasjon av hudatrofi til kreft.

Hudatrofi er mangefasettert. I puberteten dannes graviditet, overvekt, foci av stripelignende atrofi, hovedsakelig av hormonelt opphav med metabolske forstyrrelser (Itsenko-Cushings syndrom). De er lokalisert på magen, brystkjertlene i form av strimler med rosa-hvitaktig farge, i stand til å magesår. Lokaliseringen av foci på ryggen er beskrevet - en lignende atrofi provoseres av løfting av vekter. Flekkete og hvit hudatrofi er av vaskulær opprinnelse. Idiopatisk progressiv hudatrofi er en illustrasjon av borreliose. Ormlignende hudatrofi observeres i puberteten. Fokusene til atrofi er små, symmetriske, lokalisert på kinnene, ispedd form av follikulære kåte plugger, det er ingen betennelse (i motsetning til kviser).

Hudatrofi er et symptom på mange sykdommer: xeroderma pigmentosa, aktinisk keratose (elastose), lupus erythematosus, pyoderma, tuberkulose, syfilis, porfyrinsykdom, poikiloderma, lichen planus, progressiv ansiktshemiatrofi, pityriasis og mange andre.

En spesiell type hudatrofi er kortikosteroidatrofi, som forekommer som en respons på hormonens vasokonstriktorvirkning. De hemmer syntesen av fibre i dermis, og øker ødeleggelsen deres. Eksterne salver etterlater overfladiske lokale atrofi-foci; kortikosteroidinjeksjoner forårsaker ødeleggelse av de dype lagene i dermis og underliggende vev. Den mest alvorlige negative effekten er forårsaket av kortikosteroider med piller. De provoserer universell hudatrofi med total tynning av huden, med flere telangiectasias og traumatiske pseudo-ar endringer på baksiden av hendene - stellate atrofi i huden.

Diagnostisering og behandling av hudatrofi

Diagnosen hudatrofi forårsaker ikke vanskeligheter; i vanskelige tilfeller hjelper histologisk undersøkelse. Hudatrofien er irreversibel og påvirker livskvaliteten. Viste er medisiner som forbedrer trofismen (xanthinol-nikotinat), nervesystemets funksjon (B6 + magnesium), vitaminbehandling (A og D). Karbondioksidbad, parafinapplikasjoner, naturlige kremer er tilrådelig. Ved kortikosteroidatrofier justeres inntaket av medisiner, opp til fullstendig kansellering. Borreliose behandles med antibiotika, og estetiske problemer løses med deltakelse av en kosmetolog og en plastikkirurg.

Forebygging består i behandling av den underliggende patologien. Kortikosteroidbehandling bør gis om kvelden når spredning av hudceller er minimal. Prognosen for livet er gunstig. Regelmessig observasjon av en hudlege vises for ikke å gå glipp av den mulige transformasjonen av hudatrofi til kreft.

Up