logo

Muskelatrofi er en prosess som utvikler seg i musklene og fører til en gradvis reduksjon i volum, som et resultat av at deres degenerasjon oppstår. Med andre ord, gradvis blir muskelfibre, på grunn av langvarig immobilitet eller inaktivitet, tynnere, antallet reduseres, i alvorlige tilfeller forsvinner de helt.

Typer og årsaker til muskelatrofi

Skille mellom primær og sekundær muskelatrofi.

Den primære er forårsaket av skade på selve muskelen. Kan skyldes ugunstig arvelighet, manifestert i metabolske forstyrrelser, som uttrykkes ved høy permeabilitet av cellemembraner eller medfødte defekter i muskelenzymene. Miljøfaktorer som traumer, smittsomme prosesser, fysisk overbelastning kan også provosere begynnelsen av den patologiske prosessen..

Den mest uttalte primære atrofien i muskler, ben, inkludert myopati (muskeldystrofi).

Nevrogen muskelatrofi, det er sekundært, oppstår på bakgrunn av skade på perifere nerver, fremre horn i ryggmargen. Årsaken kan være traumer, en smittsom prosess som påvirker motorcellene i de fremre hornene i ryggmargen (for eksempel polio).

Det er flere former for sekundær muskelatrofi:

  • Neural amyotrofi (Charcot-Marie atrofi) er preget av skade på musklene i ben og føtter. Som et resultat deformeres føttene, og gangarten får karakteren av å "tråkke", når en person, slik at føttene ikke klamrer seg til gulvet, hever knærne høyt mens han går. Etter noen år sprer muskelatrofi fra bena seg til hender og underarmer..
  • Progressiv muskelatrofi (Werdnig-Hoffmann atrofi) er preget av et alvorlig forløp av sykdommen, som oftest begynner i tidlig barndom. Ledsaget av fibrillar rykninger, en kraftig nedgang i muskeltonus, tap av sene reflekser.
  • Aran-Duchenne-atrofi observeres bare hos voksne. Den innledende prosessen utvikler seg i de distale delene av hendene: mellomliggende muskler, eminenser fra lillefingeren og tommelen, atrofi. Senreflekser forsvinner, men følsomheten er fortsatt. Hånden får det karakteristiske "ape-børste" -utseendet. Atrofiprosessen fortsetter, og spres først til musklene i nakken og deretter til bagasjerommet.

Symptomer på benmuskelsatrofi manifesteres av tretthet under fysisk anstrengelse (langvarig gåing, løping), spontan muskel rykninger. Eksternt er en økning i leggmuskelen merkbar.

Primære atrofier er lokalisert i de proksimale muskelgruppene i bena, lårene, bekkenbåndet, de er alltid symmetriske. Symptomer på muskelatrofi er manifestert ved begrensning av motoriske funksjoner - vanskeligheter med å løfte, komme seg opp fra en utsatt stilling. Gangart endrer seg over tid..

Behandling av muskelatrofi

Metoden for å behandle muskelatrofi avhenger først av alt av sykdommens form og alvorlighetsgrad..

Medikamentterapi innebærer bruk av slike midler:

  • 1% løsning av dinatriumsalt av adenosin-trifosforsyre (30 injeksjoner av 1-2 ml);
  • vitamin E (1 ts 1-2 ganger / dag);
  • vitamin B 5% og vitamin B 12 0,01% (intramuskulært annenhver dag, kurs etter skjønn av legen - 15-20 injeksjoner);
  • 0,25% galantaminoppløsning (fra 0,3 til 1 ml subkutant annenhver dag, løpet er 10-15 injeksjoner);
  • oksazil eller dibazol (barn 1 gang per dag med en hastighet på 0,001 gna 1 leveår);
  • proserin (2-3 ganger om dagen 0,015 g voksne, barn - 1 gang om dagen med en hastighet på 0,001 g per leveår.

Også i behandling av muskelatrofi, blir blodoverføring (opptil 200 ml), elektroterapi, terapeutiske øvelser, fysioterapiprosedyrer, massasje praktisert.

For å oppnå forbedring, gjentas hele løpet av muskelsvinnbehandlingen over flere måneder..

MUSKULÆR ATROFI

Muskelatrofi (atrophy musculorum) er et brudd på muskeltrofisme, ledsaget av en gradvis tynning og degenerasjon av muskelfibre, en reduksjon i deres kontraktilitet. Muskelatrofi kan være det ledende symptomet på en stor gruppe arvelige nevromuskulære sykdommer - arvelig degenerativ muskelatrofi (se Amyotrofi, myopati) eller være et av symptomene ved forskjellige sykdommer, rus - enkel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i motsetning til degenerativ, oppstår på grunn av muskelfibers høye følsomhet for forskjellige skadelige faktorer. Muskelatrofi kan oppstå som et resultat av utmattelse, forstyrrelse av innervasjon, hypoksi, endringer i mikrosirkulasjon i muskler, rus, neoplasmer, metabolske forstyrrelser, endokrinopatier, samt sykdommer i indre organer (lever, nyrer). Histologisk undersøkelse av muskler avslører ganske like, men særegne endringer i deres struktur (farge, tabell, fig. 2-9, fig. 1 er gitt for sammenligning).

    Muskulær atrofi. Atrofiske endringer i muskelvev ved forskjellige sykdommer

1. Normalt muskelvev i skjelettmusklene (farget med hematoksylin - eosin; x 200): til venstre - langsgående seksjon; høyre - tverrsnitt

2. Med diabetes mellitus (farging med hematoxylin - eosin; x 200)

3. Med sklerodermi (farging med hematoxylin - eosin; x 200)

4. Med polymyositis (farging med hematoxylin-eosin; x 100)

5. Ved kollagenose (farging med hematoxylin - eosin; x 100)

6. I tilfelle av neoplasmer (farging med hematoxylin - eosin; x 100)

7. Med Itsenko-Cushings syndrom (farging med hematoxylin-eosin; x 100)

8. Med lupus erythematosus (farging i henhold til Van Gieson; x 100)

9. Med tyrotoksikose (PAS-reaksjon; x 100)

Muskelatrofi fra passivitet oppstår på grunn av langvarig immobilitet av den tilsvarende delen av kroppen (immobilisering av et lem etter et brudd, hysterisk lammelse, langvarig immobilitet hos pasienter med forskjellige somatiske sykdommer, i den postoperative perioden, etc.). Atrofi er først og fremst hvite fibre, og deretter røde. Atrofi fra inaktivitet er basert på en reduksjon i mengden sarkoplasma og en svak bunnatrofi av myofibriller.

Atrofi av muskelfibre under utmattelse, sult forårsakes av komplekse metabolske forstyrrelser i muskler og hypokinesi. Morfologiske forandringer ligner de i atrofier fra inaktivitet. Histologisk undersøkelse avslører dystrofiske forandringer i muskelfibre: fenomener av koagulasjonsnekrose, kornet og vakuolært forfall. Til tross for muskelatrofi, er motorfunksjonen litt endret, det er ingen fibrillasjoner og forstyrrelser i elektrisk eksitabilitet, følsomheten for acetylkolin økes litt; en elektromyografisk studie avdekker en nedgang i amplituden av muskelpotensialer. Muskelatrofi kan utvikle seg med fordøyelsesdystrofi og være det viktigste kliniske tegnet.

Muskelatrofi med langvarige, kroniske infeksjoner (tuberkulose, malaria, kronisk dysenteri, enterokolitis). En histologisk undersøkelse av musklene avslører fenomenene muskelatrofi og dystrofiske forandringer. I elektromyografi, potensiell forkortelse, en reduksjon i amplituden til en individuell motorenhet, polyphasicity. Muskelsykdommer ved kroniske infeksjoner er basert på metabolske forstyrrelser.

Muskelatrofi under aldring er forårsaket av en generell reduksjon og endring i metabolske prosesser, inkludert metabolske forstyrrelser i muskelvev, samt hypokinesi.

Muskelatrofi av refleks opprinnelse kan utvikle seg med leddsykdommer (artritt muskelatrofi). Ekstensorene som er lokalisert nær det berørte leddet påvirkes hovedsakelig, for eksempel lårens quadriceps-muskel ved sykdommer i kneleddet, mellomliggende muskler - i sykdommer i leddene i hånden, så vel som i beinbrudd, inflammatoriske lesjoner i leddbåndene. Refleksmuskelatrofi utvikles gradvis, og spres sakte til områdene rundt. Reflekser er som regel bevart, noen ganger økt. I noen tilfeller er det mulig å oppdage rykninger i fibrillar og, når man studerer elektrisk eksitabilitet, en kvalitativ reaksjon på muskelgenerering.

Utviklingen av refleksatrofi er basert på en refleksivt begynnende begrensning av motorisk aktivitet og et brudd på den adaptive-trofiske påvirkningen av det autonome nervesystemet. Muskelatrofi ved sykdommer i leddene kan være en del av et komplekst vegetativt trofisk syndrom som oppstår fra en forstyrrelse av sympatisk og parasympatisk innervasjon av muskler og uttrykk i metabolske forstyrrelser i muskler, muskelatrofi, endringer i trofismen i hud og negler, nedsatt svette, vevshydrofilitet..

Atrofi av muskler med kortikalt opphav utvikler seg ofte med patologiske prosesser i den overordnede parietallaben. Mekanismen for dens opprinnelse er ikke godt forstått. Siden muskulær atrofi utvikler seg samtidig med smerterfølsomhetsforstyrrelser, er antakelsen om refleksgenesen rimelig. Muskulær atrofi med sentral parese og lammelse er forårsaket av hypokinesi, nedsatt blodtilførsel og påvirkning av hjernebarken på muskel trofisme.

Begrenset muskulokutan atrofi. Med denne sykdommen forekommer ujevne områder med atrofi i huden, subkutant vev og muskler, lokalisert i forskjellige deler av bagasjerommet og lemmene. Sykdommen er godartet, ikke-progressiv. Noen forfattere anser det for å være lik ensidig atrofi i ansiktet (Parry-Romberg sykdom). Sammen med konseptet om at denne sykdommen regnes som en utviklingsdefekt, er det en teori om den nevrotrofiske patogenesen til denne typen atrofi. Det er ingen spesifikk behandling. Tilfeller av prosessstabilisering er mulig.

Ensidig atrofi av Parry-Romberg-ansiktet - se Hemiatrofi.

Muskelatrofi med neoplasmer. Ondartede neoplasmer kan påvirke muskelsystemet på forskjellige måter - gjennom direkte skader, trykk, infiltrasjon av nærområdene, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, så vel som på grunn av generelle metabolske forandringer, som et resultat av at muskelsvakhet, rask utmattelse, diffus muskelatrofi, hovedsakelig av de proksimale ekstremiteter, fibrillar rykninger gradvis falming av dype reflekser.

Histologisk undersøkelse avdekker tegn på blandet muskelskade: bunt (neurogen) og kaotisk (myopatisk) ordning av atrofiserte fibre, grovhet og hevelse i nervefibrene, noe som gjorde det mulig for noen forfattere å introdusere begrepet "neuromyopathy of cancerous genesis." Elektromyografisk studie avdekker også "blandede" kurver.

Skille mellom kreftsvulst, der detekteres en reduksjon i muskelfibre (enkel atrofi), og kreft-kakeksi, som er preget av degenerative forandringer i musklene.

For den differensielle diagnosen muskelatrofi i neoplasmer med arvelige amyotrofier og myopatier, er det nødvendig å ta hensyn til den raske utviklingen av atrofier i ondartede svulster, en svak respons på kolinerge medisiner og en økning i amplituden av svingninger under elektrisk stimulering. Prognosen er dårlig. Behandling av den underliggende sykdommen (lungekreft, kreft i skjoldbruskkjertelen, etc.).

Muskelatrofi ved endokrine sykdommer (endokrine myopatier). Isolering av denne gruppen muskelatrofier i en uavhengig gruppe virker passende på grunn av muligheten for vellykket patogenetisk terapi. Muskelatrofier observeres i diffus giftig struma, hypotyreose, Itsenko-Cushings syndrom, sykdommer i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertlene. I motsetning til primære myopatier (se), forekommer endokrine myopatier på bakgrunn av den underliggende sykdommen, avtar eller forsvinner etter hvert som den generelle tilstanden til pasientene forbedres.

Ofte forekommer muskelatrofier med tyrotoksikose og utvikler seg etter hvert som sykdommen utvikler seg. Atrofi observeres oftest først i nedre og deretter i overekstremiteter. Alvorlighetsgraden av muskelsvakhet og atrofi varierer fra mild til uttalt. Sammen med atrofi i musklene i skulderen, bekkenbåndet og proksimale deler av ekstremitetene, observeres muskelsvakhet og patologisk muskeltretthet. Mindre ofte er musklene i de distale ekstremiteter involvert i den patologiske prosessen. Bevaring av senreflekser er karakteristisk for tyrotoksikose..

Histologisk undersøkelse avdekker atrofi av muskelfibre, dystrofiske forandringer i dem, nekrose av individuelle fibre, akkumulering av lymfocytter og histiocytter mellom muskelfibre. Elektromyografi oppdager forandringer som er karakteristiske for myopatier - hyppige og flerfase potensialer, en reduksjon i amplitude.

Hos pasienter med myxedema, atrofi av musklene i de proksimale ekstremiteter, blir smerter i musklene observert, sammen med utviklingen av muskelhypertrofi og polyneuropati. Histologisk undersøkelse avslører endringer i strukturen til muskelfibre, vakuolisering og dystrofi av muskelfibriller, infiltrasjon av nervefibrene.

Mekanismen til muskelsykdommer i tyrotoksisk myopati og hypotyreoidemyopati forblir utilstrekkelig klar. Skjoldbruskkjertelen påvirker muskler på to måter: ved katabolisk virkning på proteinmetabolisme og ved direkte innflytelse på mitokondrier og oksidative fosforyleringsprosesser. Ved patogenesen av muskelsykdommer med hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, er brudd på oksidativ fosforylering, kreatin-kreatinin metabolisme, katabolske prosesser, uttrykt i økt protein nedbrytning, forstyrrelse av mitokondrielle membraner, og dannelsen av høyeenergiforbindelser viktig. Det er også kjent en endring i nervesystemet under tyrotoksikose, som av noen forfattere betraktes som årsaken til muskelatrofi..

I Itsenko-Cushings syndrom er et av de viktigste symptomene muskelsvakhet, noen ganger kombinert med atrofi av musklene i øvre og nedre ekstremiteter, bekken og skulderbelter. Histologisk undersøkelse av musklene avslører dystrofiske forandringer i muskelfibre i ulik grad, atrofi av muskelfibre, hyperplasi av sarcolemakjerner i fravær av infiltrater. Med elektromyografi - endringer som er karakteristiske for myopati. Det er ingen enighet om forklaringen på mekanismen for forekomst av myopatiske lidelser i Itsenko-Cushing syndrom.

For tiden vurderer de fleste forfattere muskelsvakhet og muskelatrofi som et resultat av nedsatt glukokortikoid- og mineralokortikoidfunksjon i binyrene, kataboliske effekter av hormoner på muskler, noe som resulterer i økt proteinnedbrytning..

I strid med den intrasekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen (hypoglykemiske amyotrofier, hyperglykemiske diabetiske amyotrofier), observeres muskelsvakhet og atrofi i de proksimale ekstremiteter. Histologisk undersøkelse avdekker tegn på neurogene amyotrofier og muskeldystrofi. Elektromyografi viser også tegn som er karakteristiske for neurogene amyotrofier. De fleste forfattere vurderer hypoglykemiske amyotrofier som et resultat av dystrofiske forandringer i cellene i de fremre hornene i ryggmargen eller som et resultat av den direkte effekten av langvarig hypoglykemi på muskelvev. Hyperglykemiske amyotrofier anses som et resultat av direkte skade på muskelvev eller som sekundære forandringer. Mangel på B-vitaminer, rus med under-oksyderte produkter av karbohydrat- og fettmetabolisme, noe som fører til en reduksjon i lipidinnhold i nervefibrene.

Simmonds sykdom, som følge av alvorlig hypofunksjon av fremre hypofysen, ledsages av muskelsvakhet og generalisert atrofi. Histologisk undersøkelse av muskelfibre avslører ansamlinger av granulært stoff under sarkolemmaet, atrofi av muskelfibre.

Akromegali i den sene perioden er ofte ledsaget av diffus atrofi av strierte muskler, svakhet, patologisk utmattelse, hovedsakelig i distale ekstremiteter. Histologisk undersøkelse avdekker en fortykning av nerveskjeden og bindevevet som omgir nerven, trekk ved nevral amyotrofi.

Steroidmyopatier oppstår etter langvarig bruk av triamcinolon, dexametason, flurocortison, det vil si medisiner som inneholder fluor. Svakhet og atrofi av de proksimale musklene i bekken- og skulderbåndene vises. En elektromyografisk studie avdekker lavspent aktivitet med maksimal muskelsammentrekning og en stor prosentandel polyfasiske potensialer som er karakteristiske for myopatier. Histologisk undersøkelse avdekker generalisert atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre, nekrose av noen av dem. Den patogenetiske essensen av steroidmyopatier er ikke tydelig nok, siden avhengigheten av muskelatrofi av dosen av stoffet ikke er avslørt. Muskelsteroidatrofi er reversibel. Tilbaketrekking av steroidemedisiner ledsages av en gradvis reduksjon i symptomene på muskelatrofi..

Muskulær atrofi med kollagenose. Ved polymyositis, dermatomyositis, oppstår muskelatrofi ofte. Muskelsvakhet, atrofi, muskelsårhet oppstår på bakgrunn av endringer i de indre organene, kreatinuri, økt aktivitet av aldolase, globulinfraksjon av proteiner.

Elektromyografi avslører ikke spesifikke endringer. Den histologiske undersøkelsen av muskler er av ledende betydning. De viktigste histologiske forandringene inkluderer nekrose av muskelfibre, så vel som inflammatoriske infiltrater, bestående av lymfocytter, mononukleære celler, hovedsakelig lokalisert rundt karene eller i fokus for forfall av muskelfibre..

Muskelatrofi ved lokal og generalisert sklerodermi. Sammen med uttalte kliniske tegn på sklerodermi (hudforandringer) observeres diffus muskelsvinn med en overveiende lesjon av skuldermuskulaturen, musklene i underbenet og låret. Histologisk undersøkelse avdekker atrofi av overhuden, hyperkeratose med løsgjøring av overflatelagene, grovhet av bindevevsfibre. Muskelskade er forårsaket av hudkompresjon av det subkutane vevet og inflammatoriske forandringer i musklene (atrofi av muskelfibre, uttalt spredning av kjerner, spredning av lymfo-histiocytiske elementer, perimisieceller). Elektromyografi avslører ikke-spesifikke endringer.

Muskelatrofi hos lupus erythematosus skyldes hovedsakelig skade på cellene i de fremre hornene i ryggmargen og er i form av sekundær amyotrofi. Histologisk undersøkelse avdekker bundkarakteren til atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre, spredning av bindevev. Elektromyografi - synkroniserte sjeldne potensialer, fascikasjoner bestemmes.

Muskelatrofi ved revmatoid artritt observeres hovedsakelig i de distale ekstremiteter, i de små musklene i hender og føtter. Histologisk undersøkelse avslører ansamlinger av inflammatoriske infiltrater i endomysium og perimisia, så vel som i bindevev, hovedsakelig bestående av lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, monocytter og leukocytter. Infiltrater er hovedsakelig lokalisert i nærheten av arterier og årer, og danner "knuter". Utskillelse av blodkar, atrofi av muskelvev noteres. Med elektromyografi - en reduksjon i varigheten av potensialer, en reduksjon i amplitude.

Muskelatrofi med nodulær periartritt observeres hovedsakelig i de distale ekstremiteter, i hender og føtter. Sammen med muskelatrofi er det knuter som er plassert langs arteriene, punkterte blødninger, nyreforandringer og arteriell hypertensjon. Histologisk undersøkelse avslører nekrose av karveggen, samtidig inflammatorisk reaksjon, dannelse av blodpropp i karene, diapedetisk blødning. Atrofi og dystrofiske forandringer finnes i musklene. Elektromyografi avslører endringer som er karakteristiske for enkel og neurogen atrofi.

Muskelatrofi under rus, bruk av medisiner. Ved kronisk alkoholisme, sammen med polyneuritt, oppstår muskelatrofi, hovedsakelig i de proksimale ekstremiteter. Histologisk undersøkelse avdekker atrofi av muskelfibre, i noen av dem dystrofe fenomener. Elektromyografi bekrefter lidelsens primære muskulære natur. Behandling - av den underliggende sykdommen.

Ved langvarig bruk av colchicine kan atrofi av de proksimale ekstremiteter vises. Annullering av stoffet fører til atrofier forsvinner.

Muskelatrofi ved parasittiske sykdommer.

Ved trikinose blir muskelatrofi, muskelsmerter, tretthet og tretthet observert. På grunn av den dominerende lokaliseringen av Trichinella i oculomotoriske muskler, oppstår musklene i strupehodet, den diafragmatiske muskelen, oculomotoriske lidelser, luftveisproblemer og dysfagi. En histologisk undersøkelse avdekker en uttalt inflammatorisk reaksjon rundt parasitten i form av infiltrater bestående av lymfocytter, nøytrofiler, eosinofiler, dystrofiske forandringer i muskelfibre. En elektromyografisk studie avdekker akselerasjonen av potensielle svingninger, polyphasia.

Ved cysticercosis, sammen med de viktigste nevrologiske symptomene (epilepsi, demens, etc.), er det en smertefri symmetrisk økning i muskelvolumet, ofte i gastrocnemius, som ligner på den pseudohypertrofiske formen til myopati. Diagnosen er basert på data fra muskelbiopsi: tilstedeværelse av cyster, forkalkninger.

Ved echinococcosis påvirkes muskelvev sjeldnere enn ved cysticercosis og trichinosis. Hovedsakelig musklene i skulderbeltet, proksimale ekstremiteter påvirkes. Muskelsvakhet og atrofi er notert. Histologisk finnes cyster og inflammatoriske infiltrater i musklene.

Toksoplasmose ledsages i noen tilfeller også av involvering av muskelvev i den patologiske prosessen. I muskelfibre avslører histologisk undersøkelse parasitter inne i cyster.

Behandling

Med muskelatrofi av en hvilken som helst etiologi, behandles den underliggende sykdommen. Det anbefales å gjennomføre kurs for behandling med medisiner som forbedrer stoffskiftet (aminosyrer, adenosintrifosforsyre, anabole hormoner, vitaminer), antikolinesterase-midler. Fysioterapi brukes.

Fysioterapi for muskelatrofi

Bruken av fysioterapiøvelser i behandling av forskjellige former for muskelatrofi er basert på å forbedre den funksjonelle tilstanden til muskler under påvirkning av dosertrening og en økning i muskelmasse som et resultat. Den gjenopprettende effekten av fysiske øvelser er også viktig. Følgende former for treningsterapi brukes: remediell gymnastikk, morgenhygienisk gymnastikk, trening i vann, massasje.

Terapeutiske øvelser er foreskrevet avhengig av sykdommens art, stadium og kliniske bilde, graden av svekkelse av motorisk funksjon. I dette tilfellet skal øvelsene være milde og ikke forårsake uttalt muskeltretthet. For dette formålet brukes lette startposisjoner til øvelser som involverer svekkede muskler. En spesiell undersøkelse av motorsfæren og en vurdering av funksjonen til alle musklene i bagasjerommet og lemmene gjør det mulig å differensiere metoden for terapeutisk gymnastikk. Passive bevegelser og forskjellige typer aktive øvelser brukes (med hjelp av metodolog, forskjellige enheter, i vann, gratis, med krefter), samt isometriske øvelser (muskelspenning uten bevegelse). Så, med et minimum volum av aktive bevegelser, utføres øvelser i ryggraden stilling: for bøyer og ekstensorer - i pasientens stilling som ligger på hans side (fig. 1 og 2), og for bortførings- og adduktormuskulaturen i lemmene - i ryggraden (fig., 3 og 4) eller på magen. Hvis mulig, utfør en bevegelse med å overvinne vekten av lemmet (i sagittalplanet), øvelser for flexors og extensors blir utført i stillingen til pasienten på ryggen (fig. 5 og 6) eller på magen, og for bortførings- og adduktormuskulaturen - på siden (fig. 7 og 8). Med tilstrekkelig muskelfunksjon kan andre startposisjoner brukes. Korrigerende øvelser er påkrevd for å korrigere holdning (fig. 9 og 10).

Terapeutiske øvelser bør utføres individuelt, med hyppige pauser for hvile- og pusteøvelser, som varer i 30-45 minutter. Behandlingsforløpet er 25-30 prosedyrer med daglige øvelser. I fremtiden bør pasienter regelmessig delta i terapeutiske øvelser med andres hjelp. Det anbefales å trene i vann i et bad, i et basseng). Massasje av de berørte lemmer, rygg utføres etter en skånsom teknikk, hver lem masseres i 5 til 10 minutter, varigheten av prosedyrene er ikke mer enn 20 minutter. I tillegg til manuell massasje, er det mulig å bruke en undervannsdusj-massasje, vibrasjonsapparatmassasje, etc. Massasjen foreskrives annenhver dag på dager fri for andre fysioterapeutiske prosedyrer. Behandlingsforløpet er 15-18 prosedyrer. Det anbefales å gjenta behandlingen 3-4 ganger i året med intervaller mellom dem minst 3-5 uker. Treningsterapi går bra med alle andre behandlingsmetoder.


Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsykdommer, pr. fra polsk., Warszawa, 1971, bibliogr.; Gorbatsjov FE Progressive muskulære atrofier hos barn, M., 1967, bibliogr.; Davidenkov SN Clinic and therapy of progressive muscle atrophies, L., 1954; Dotsenko SN Myopathy, L., 1963, bibliogr.; Mankovsky BN Progressive muskeldystrofier, Mnogotom. guide to neurol., red. S. N. Davidenkova, t. 7, p. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov SM og Gorbatsjov FE Progressive muskulære atrofier hos barn, M., 1967, bibliogr.; Arvelige sykdommer i det nevromuskulære systemet (progressive muskeldystrofier), red. L.O.Badalyana, M., 1974; Bekeny G. Über das Neuromyositis-Syndrom, Klassifikation der Neuromyositiden an Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd. 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; Groft P. B. a. Wilkinsοn M. Forløpet og prognosen i noen typer karsinomatisk nevromopati, Brain, v. 92, p. 1, 1969; Ertekin C. Elektrofysiologiske funn av muskel- og perifere nerver hos pasienter med myelomatose, Electromyography, v. 11, s. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. Silverstein A. Nevrologiske manifestasjoner i progressiv systemisk sklerose, Arch. Neurol. (Elegant.), V. 22, side 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, p. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis C. Muskulær pseudohypertrofi på grunn av cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, side 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E. C. en. Biglieri E.G. Studier i tyrotoksisk periodisk lammelse, ibid., V. 13, side 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati av hypotyreose, ibid., V. 9, side 243, 1969, bibliogr.; Spiess H. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Fysioterapi for muskelatrofi - VN Moshkov. Fysioterapi på nervesykdommer, M., 1972; Yamshchikova N.A. Fysioterapi og massasje for progressive muskelatrofier, M., 1968, bibliogr.


L. O. Badalyan; N. A. Belaya (å legge ned fys.).

Spinal amyotrofi av Werdnig-Hoffmann: symptomer, typer, diagnose og prognose for overlevelse

Vanlige symptomer

Uansett årsak har alle muskelatrofier lignende manifestasjoner. Ved sykdommens begynnelse er en svak svakhet i lemmene under fysisk anstrengelse urovekkende, etter en stund dukker det opp vanskeligheter med bevegelse, det er vanskelig å utføre de vanlige handlingene: klatre opp trapper, løpe, reise seg fra en lav stol, slå opp knapper, bære en bag osv..


Med arvelig patologi vises de første symptomene vanligvis i barndommen og vokser ganske raskt. I flere år, og noen ganger i flere måneder, mister pasienter evnen til selvstendig å bevege seg og egenomsorg..

I noen sykdommer er beina de første som svekkes, i andre er armene, men i alle tilfeller er symmetriske lesjoner i lemmene karakteristiske. De proksimale (lokalisert nærmere kroppen) muskelgruppene påvirkes oftere. Samtidig blir musklene i rygg, bryst, mage, ansikt tynnere.

Ved arvelige sykdommer er muskelatrofi det viktigste symptomet som fullstendig bestemmer deres kliniske bilde og videre prognose..

Enkle atrofier utvikler seg som regel på bakgrunn av andre langvarige kroniske sykdommer. I dette tilfellet kommer symptomene på den underliggende sykdommen i forgrunnen. Muskelsvinn bygges sakte opp og er ofte usynlig for pasienten. Både symmetriske og asymmetriske lesjoner er mulig. Først av alt påvirkes bena, fra føtter og bein, senere er musklene i hender og armer generelt involvert.

Når rettidig behandling startet, kan full bedring oppnås.

Myotonia fortsetter mot bakgrunnen av atrofi i benmuskulaturen

Den pseudohypertrofiske typen Duchenne fungerer som en sykdom. Det består i den hyppige manifestasjonen av myopati, avhenger direkte av kjønn, manifesterer seg utelukkende hos gutter.

Patologi påvirker kroppen til barn de første 5 årene av livet. Sykdommen er preget av atrofi i muskler i bekken og ben. Tidlig utvikling av pseudohypertrofier forekommer, inkludert musklene i gastrocnemius-sonen. Når du kontrollerer knærefleksene, kan det bemerkes at senene har gjennomgått tilbaketrekning. Barnet har vanskeligheter med å bevege seg, kan ikke hoppe eller klatre trapper normalt. Sykdommen er ledsaget av svakhet som utvikler seg, skuldermusklene er også inkludert i atrofiprosessen. Etter en stund vil ikke barnet kunne komme seg ut av sengen..

Ytterligere symptomer på sykdommen, hvis det ikke var tilstrekkelig rettidig behandling, kommer til uttrykk i manifestasjonen av en merkbar kontraktur på grunn av tilbaketrekning av senene. "Hestefoten" utvikler seg.

En farlig manifestasjon av sykdommen er dens effekt på barnets hjerne, og det er grunnen til at gutten begynner å henge etter i utviklingen. Musklene i hjertet endrer seg, luftveiene svekkes, ledsaget av dårlig kvalitet i lungene, lungebetennelse utvikler seg ofte. På grunn av den patologiske tilstanden til organer, inkludert hjerte og hjertemuskulatur, er lungebetennelse vanskelig, med jevnlig slutt i døden.

På det tjuende århundre kunne en forsker ved navn Becker beskrive en godartet type myopati, som senere skaffet seg navnet.

Særegenheten ved sykdommen er dens manifestasjon etter tjue år. Selve atrofien går sakte og dekker musklene i bekkenet og hoftene. Et karakteristisk trekk ved typen er ufravikeligheten av en persons intellektuelle evner. Denne typen patologi er assosiert med skade på forskjellige gener som befinner seg på to loki av X-kromosomet, og fungerer som genokopi.

Merk - i samme familie forekommer ikke begge former for sykdommen samtidig.

Lesjon av underekstremitetene

De viktigste kliniske manifestasjonene av atrofi i benmuskler

  • Svakheten i beina vokser, når de går, blir pasientene fort slitne, kan ikke heve og holde bena i vekt, ofte falle, det er vanskelig for dem å sette seg ned og reise seg fra en stol, klatre trapper;
  • Det er en uttalt tynning av musklene, lemmene ser tynne ut sammenlignet med bagasjerommet. Med en asymmetrisk lesjon er det ene benet tynnere enn det andre;
  • Fotens ekstensorer påvirkes ofte, og foten synker. Når man går hever pasienter høye knær, mens sålene synker ned til bakken flat, og avgir den karakteristiske lyden fra en smekk - denne gangarten kalles "cock";
  • Reduserte senreflekser.

Bekkenbånd og hofter

Med atrofi av musklene i låret og glutealmusklene bemerkes det:

  • svakhet i beina ved anstrengelse. problemer oppstår når du klatrer trapper, løper, hopper, reiser deg fra en hukestilling. Når han prøver å ta en oppreist stilling, ser det ut til at pasienten klatrer på egenhånd og hviler hendene på egne hofter eller gjenstander rundt seg (står opp med en "stige")
  • slankende lår uttales ikke alltid på grunn av avsetninger av fettvev;
  • endring i gangart som "and", når pasienten, mens han går, vader fra side til side;
  • med hypotrofi av quadriceps i låret, noteres hyperextensjon av bena i kneleddene.

Skinn og føtter

Typiske symptomer på atrofi i benmuskler:

  • for det første mister bena nedover foran, på grunn av dette får lemmene et karakteristisk utseende som ligner "storkben", over tid, når hele musklene i underbenene gjennomgår forandringer, ser underbenene ut som omvendte flasker;
  • noen sykdommer (Duchenne myopatier) fortsetter med en betydelig tykning av bena på grunn av vekst av binde- og fettvev i dem. Dette fenomenet kalles "pseudohypertrofi";
  • med parese av ekstensorene i foten, dannes en "kuk" gangart;
  • med skade på tibial nerven, kan ikke pasienter gå på tærne, all støtte faller på hælene;
  • foten har en høy bue, de viktigste phalanges av tærne er maksimalt utvidet, og de terminale er bøyd - "kløv fot",
  • svakhet i bena er ofte ledsaget av kramper, muskler, rykninger og nummenhet.

Hva skjer i musklene?

Sykdommen begynner med underernæring, ved første forstyrrelse av muskelernæring. Det er oksygen sult, en mangel på ernæringsmessige komponenter i muskelvev. Proteiner som utgjør myofibers, på grunn av ernæringsmangel, vil eksponering for giftstoffer begynne å bryte ned. Proteiner erstattes av fibrinfibre. Eksogene og endogene faktorer fører til muskeldegenerasjon på cellenivå. Næringsstoffkomponenter kommer ikke inn i den atrofiserte muskelen, giftige forbindelser akkumuleres i den, i fremtiden dør den.

Først blir de hvite myofibrene skadet, deretter de røde atrofiene. Hvite myofibre er raske, i begynnelsen trekker de seg sammen under impulshandling. De er klare til å fungere så raskt som mulig, reagerer umiddelbart på fare. Røde myofibre er "sakte". For å trekke seg sammen trenger de en stor mengde energi, disse muskelvevene inneholder mange kapillærkar. Derfor fungerer de lenger..

For sykdommens begynnelse er en reduksjon i hastigheten og bevegelsesområdet for den berørte lem karakteristisk, og atrofi oppstår. Da kan ikke pasienten bevege armen eller beinet i det hele tatt. Denne patologiske tilstanden kalles for øvrig "tabes". Atrofiserte ben eller armer tynnes sterkt sammenlignet med sunne lemmer.

Nederlaget til overlemmene

Følgende symptomer er karakteristiske for atrofi i musklene i hendene:

  • det er vanskelig for pasienter å utføre mindre arbeid (sying, knapper på knapper, trå en nål, vri på nøkkelen i låsen), bekymret for svakhet, nummenhet, prikking i hendene;
  • når musklene i skulderen er utarmet, kan pasienter ikke heve og holde hendene foran seg, ikke klarer å bære en pose, det er vanskelig for dem å kle og kamme;
  • med dystrofi av individuelle muskelgrupper, er forskjellige deformiteter i hånden mulig i henhold til typen "ape-tass" (når det ikke er noen motstand fra tommelen) eller "kløvede hånden" (når IV- og V-fingrene blir for mye i metacarpophalangeal og bøyd i de interfalangeale leddene).

Diagnostikk av atrofi i benmuskler

Diagnostikk av atrofi i benmuskler utføres ved å samle en detaljert anamnese om en person, om tilstedeværelsen av kroniske sykdommer og arvelig belastning. Pasienten bør henvises til en detaljert blodprøve for å bestemme nivået av ESR, leverfunksjonsprøver, glukose. Elektromyografiprosedyre utføres.

For å finne den optimale behandlingen foreskriver leger en biopsi av nerver og muskler. Underveis gjennomføres tilleggsstudier om pasienten har en historie med kroniske eller arvelige sykdommer.

Ansiktsengasjement

Muskulær atrofi utvikler seg ofte på halvparten av ansiktet, sjeldnere fanger den fullstendig, noen ganger noteres fokale atrofiske forandringer.

Utad manifesteres dette ved en uttalt asymmetri i ansiktet, dets vinkelitet, tydelig spore konturer av bein.

Utseendet til spesifikke symptomer bemerkes:

  • fattigdom av ansiktsuttrykk (Sfinxens ansikt),
  • cross smile (Gioconda smile),
  • nedsatt bevegelighet i øyeeplene (pasienten kan ikke se bort, opp og ned),
  • manglende evne til å lukke øyelokkene fullstendig (lagophthalmos),
  • hengende øyelokk, etc..

På noen myopatier, på grunn av spredning av bindevev, oppstår pseudohypertrofi av individuelle ansiktsmuskler (tapirlepper - tykning og sagging av underleppen).

Med fokal atrofi av ansiktsmusklene noteres områder med tilbaketrekking av vev i form av groper i ansiktet.

Om atrofi

Den presenterte tilstanden er en endring i muskelvev, der dens uttømming og nekrose oppstår, som et resultat av at muskelfibre som er i stand til sammentrekning, gjenfødes i bindevev. Som et resultat kan en person ikke bevege seg normalt, da musklene slutter å trekke seg sammen..

Denne patologien oppstår ikke brått, den utvikler seg vanligvis i mange år. I musklene begynner degenerative prosesser, de får mindre og mindre næring og blir gradvis tynnere. I de mest alvorlige tilfeller forsvinner muskelfibre fullstendig, og en person er helt ute av stand til å bevege den berørte delen av kroppen..

Patologi kan forekomme hos en person i alle aldre, men eldre mennesker med en rekke kroniske sykdommer, som samtidig fører en passiv livsstil, er mer utsatt for sykdom. Som et resultat oppstår forskjellige metabolske forstyrrelser, musklene mottar ikke næring og begynner å bryte sammen.

Interessant nok forekommer atrofi uten dyp skade på cellene, det vil si bare antallet reduseres. Noen ganger ser det ut med en slik sykdom som dystrofi, dette er en uhelbredelig patologi. Dystrofi er preget av ødeleggelse av celler, noe som også fører til en reduksjon i volumet av muskelvev.

Funksjoner ved manifestasjoner hos barn

Siden atrofierte muskler hos barn i de fleste tilfeller er forårsaket av genetiske faktorer, kan de første symptomene oppdages selv i livmoren - man registrerer sene og svake fosterbevegelser, etter fødsel dør slike barn vanligvis i løpet av de første ukene av livet på grunn av lammelse av luftveiene..

Med utviklingen av atrofi i spedbarnet dannes det såkalte slappe barnesyndromet, hos slike barn er det en karakteristisk "froskepose" - med vidt spredte hofter og en flat mage, en uttalt reduksjon i generell tone og motorisk aktivitet, i noen sykdommer er det en forstyrrelse av å suge, svelge og puste.

Muskeldystrofi hos et eldre barn manifesteres av nedsatt motorisk aktivitet, spesifikke deformiteter i lemmene.

Årsaker og mekanisme for utvikling av sykdommen

Spinal amyotrofi utvikler seg på grunn av det muterte SMN-genet i det femte kromosomet. Hvis begge foreldrene er bærere, er det 25% sjanse for at barnet blir født sykt.

En mutasjon i SMN-genet fører til brudd på proteinsyntese, noe som resulterer i ødeleggelse av ryggmargsmotoriske nevroner. Nerveimpulser går ikke over til musklene, som atrofi på grunn av passivitet, mister en person evnen til å bevege seg.

Det antas at første dypt lokaliserte muskelvev mister effektiviteten.

Behandling

Med muskelatrofi av en hvilken som helst etiologi behandles først den underliggende sykdommen.

Muskelsvinn på myopatier og amyotrofier er for det meste irreversibelt, derfor er målet med terapi for slike sykdommer å bremse progresjonen av prosessen..

Enkle atrofier er reversible til en viss grad og med rett tid igangsetting av terapi er fullstendig utvinning mulig.

Kosthold

Pasienter får vist en diett med høyt proteininnhold og begrensning av animalsk fett og karbohydrater. Det anbefales å inkludere fisk, lever, kesam med lite fett, soyakjøtt, grønnsaker i kostholdet.

Legemiddelbehandling

Medikamentterapi brukes til å tilbakebetale energimangel, forbedre blodtilførselen og metabolismen i atroferte muskler. Tildele:

  • vitaminer i gruppe B, vitamin A og E,
  • aminosyrer,
  • anabole midler (kalium orotat, retabolil, riboksin),
  • ATF,
  • Legemidler som forbedrer perifer sirkulasjon (pentoksifylline, nikotinsyre),
  • nootropiske medikamenter (cerebrolysin),
  • medisiner som forbedrer ledningen av nerveimpulser - kolinesterase-antagonister (proserin).

fysioterapi

Dosert fysisk trening forbedrer den funksjonelle tilstanden til muskler betydelig, øker muskelmassen og har en generell styrkende effekt.

  • Øvelser utføres i en mild modus fra en lett startposisjon, og unngår alvorlig muskeltretthet i ikke mer enn 30-45 minutter.
  • Treningsterapi-kurs 25-30 ganger, med forbehold om daglige leksjoner på et individuelt program. Videre bør pasienten også regelmessig engasjere seg i.
  • Både passive og forskjellige typer aktive bevegelser, øvelser i vannet, tøyningsøvelser brukes.
  • Ta om nødvendig hjelp av en metodolog, bruk forskjellige enheter.
  • En god effekt gis ved å trene i vann (i et bad eller basseng).


Øvelser 1 - 4 utføres passivt med hjelp av metodolog, øvelser 5 - 10 utføres uavhengig av pasienten.

  • 1 - liggende på din side, er det nødvendig å utføre fleksjon og forlengelse av bena ved knærne,
  • 2 - i en lateral stilling er det nødvendig å bøye og forlenge armene ved albuene,
  • 3 - i liggende stilling utføres bortføring og adduksjon av bena;
  • 4 - i liggende stilling utføres bortføring og adduksjon av armene;
  • 5 - pasienten ligger på ryggen, trekker bena sakte mot bekkenet og retter dem deretter tilbake;
  • 6 - når du ligger på ryggen, må du sakte heve og senke armene;
  • 7 - liggende på din side, må du vekselvis ta og ta med benet;
  • 8 - liggende på siden, er det nødvendig å vekselvis trekke seg og bringe hånden;
  • 9 - pasienten ligger på magen med armene forlenget langs kroppen, mens han sakte hever og senker hodet og skuldrene;
  • 10 - å løfte bekkenet fra en liggende stilling med bena bøyd i knærne.

Massasje og fysioterapi

  • Massasjen utføres etter en skånsom teknikk, med en minimal slagkraft.
  • Både lemmet og ryggen skal masseres. Hver lem i 5-10 minutter. Total massasjevarighet 20 minutter.
  • Økten begynner vanligvis med lette slagbevegelser; Actovegin salve brukes som massasjeolje. Deretter begynner instruktøren, med lette fingerbevegelser, å trene muskelbuntene og senene i lemmene, fra de distale seksjonene.
  • Massasjen gjøres annenhver dag, når det ikke er fysioterapimeøkter.
  • Behandlingsforløpet er 12-18 økter.
  • Det anbefales å gjenta behandlingen 3-4 r / år med intervaller på 3-5 uker.
  • I tillegg til manuell massasje, dusj under vann, massasje av maskinvarevibrasjon.
  • For behandling av muskelatrofi, salt- og furubad, parafin- og ozokeritt-omslag brukes elektroforese med kalsium og fosfor..

Selezneva Valentina Anatolievna-terapeut

Forebygging

Det er ingen tiltak for å forhindre og forhindre utvikling av SMA. En kvinne som venter baby kan mistenke et problem ved å trekke oppmerksomhet til svakheten i fosterbevegelsene. En DNA-test utført kan bekrefte eller fjerne mistanker. Om nødvendig holdes en medisinsk kommisjon som kan anbefale en abort. Legen snakker alltid om sykdommen, dens forløp og konsekvenser.

Etter diagnosen sykdommen hos et allerede født barn, er han omgitt av omsorg og oppmerksomhet. Bruken av et kunstig lungeventilasjonssystem, sputumaspiratorer og spesielle enheter for bevegelse av en baby som kan bevege seg, hjelper til med å forbedre livskvaliteten og hjelper barnet å leve. Det anbefales å gjøre massasje, fysioterapi regelmessig. Selv med begrenset mobilitet blir barn ført til bassenget.

Spinal amyotrofi er en farlig patologi som ikke er behandlingsbar ennå. Det er preget av muskelatrofi. Forekommer i forskjellige aldre. Prognosen er i de fleste tilfeller dårlig.

For å klargjøre artikkelen ble følgende kilder brukt: Seliverstov Yu. A., Klyushnikov S. A., Illarioshkin S. N. Spinal muskulære atrofier: konsept, differensialdiagnose, behandlingsmuligheter // Journal of Nervous Diseases - 2015 M. M. Lepesova, T. Ushakova S., Myrzalieva B.D.Differensiell diagnose av spinal muskulær amyotrofi av den første typen // Bulletin fra Almaty State Institute of Advanced Medical Education - 2016

Grunnene

Primær myotrofi kommer til uttrykk direkte i nederlaget til selve muskelvevet. Denne typen atrofi kan provoseres av:


Endokrine systemsykdommer

  • Muskel trofisme lidelse
  • Alvorlige lidelser i indre organer
  • Aldring av kroppen
  • Arvelig disposisjon
  • Medfødt defekt i muskelenzymer og et høyt nivå av membrangjennomtrengelighet
  • Muskelvevsmitte
  • Traume
  • Mangel på fysisk aktivitet og omvendt overflødig når en person er overarbeidet i treningsstudioet, men ikke får nok protein til at musklene kan komme seg.
  • Atrofi kan oppstå på grunn av langvarig liggende etter en skade, for eksempel blir eldre pasienter etter et hoftebrudd tvunget til å ligge i horisontal stilling i mange måneder på rad.
  • Sekundær atrofi utvikler seg når ansiktshornene i ryggmargen, perifere nerver, røtter, stamnerver er skadet, med poliomyelitt og lignende sykdommer. En tidligere overført smittsom prosess kan også provosere sekundær atrofi. Sekundær atrofi er preget av en langsommere kurs enn primær.

    Personer med diabetes mellitus har et stort utvalg av problemer med nedre ekstremiteter, siden denne sykdommen påvirker forskjellige systemer og prosesser. Muskelatrofi er en av grunnene til at bena kan gjøre vondt med diabetes.

    etiologi

    Klinikere skiller to typer etiologiske faktorer ved muskelatrofi - primær og sekundær. Den primære formen for sykdommen er arvelig, og enhver nevrologisk patologi kan bare forverre patologien, men vil ikke bli en provoserende faktor.

    Sekundære etiologiske faktorer inkluderer følgende:

    • konstant fysisk stress, som er en konsekvens av overdreven fysisk anstrengelse i idrett eller på grunn av særegenheter ved arbeid;
    • smittsomme patologier;
    • nerveskade;
    • myopati;
    • patologi av motoriske celler i hjernen;
    • smittsomme sykdommer med typisk etiologi.

    I tillegg til patologiske prosesser som kan føre til muskelatrofi, bør generelle predisponerende faktorer for utvikling av denne patologiske prosessen skilles ut:

    • forstyrrelser i arbeidet med det perifere nervesystemet;
    • lammelse;
    • mekanisk skade på ryggraden;
    • mangel på tilstrekkelig næring og hvile;
    • skade på kroppen av giftige stoffer;
    • brudd på metabolske prosesser i kroppen;
    • langvarig sengeleie.

    Det skal bemerkes at dette symptomet ganske ofte kan observeres etter en alvorlig skade på muskel- og skjelettsystemet eller i bevegelse. I alle fall bør rehabilitering etter slike patologier kun utføres av en kvalifisert medisinsk spesialist. Selvmedisinering (i dette tilfellet, vi snakker ikke bare om å ta medisiner, men også om massasje, treningsterapi) kan føre til fullstendig funksjonshemming.

    Prognose

    Prognosen for muskelatrofi er forskjellig, for noen typer av den beskrevne sykdommen er den sammensatt. Det vil være nødvendig med regelmessige behandlingsforløp for å forhindre progresjon av patologien.

    Med et riktig valgt behandlingsregime er det ikke bare mulig å forhindre progresjon av muskelatrofi, men også å bevare pasientens evne til å arbeide.

    Prognosen blir mer komplisert i slike tilfeller:

    • sent besøk på klinikken;
    • feil identifisering av muskelatrofi;
    • manglende overholdelse av pasienten med legens resepter.

    Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, medisinsk spaltist, kirurg, overlege

    (48 stemmer, gjennomsnitt: 4,83 av 5)

    Lignende innlegg
    Tegn, diagnose og behandling av cerebral parese
    Enurese hos barn og voksne: årsaker og behandling

    Sykdom

    "Spinal" fordi de fleste motoriske nevroner er lokalisert i ryggmargen. “Muskuløs” fordi SMA hovedsakelig påvirker muskler. "Atrofi" er den medisinske betegnelsen for å sløse eller gå ned i vekt, noe som vanligvis skjer med muskler når de er inaktive.

    SMA påvirker muskler i hele kroppen, selv om musklene nærmest kroppen bagasjerommet - skuldrene, hoftene og ryggen - er hardest påvirket. Noen ganger kan SMA påvirke fôring og svelging. Involvering av åndedrettsmusklene (muskler involvert i pust og hoste) kan føre til økt tendens til lungebetennelse og andre lungeproblemer.

    Intelligens er normalt, og mennesker med SMA blir ofte sett på som muntre og utadvendte..

    SMA er en relativt vanlig 'sjelden sykdom'. Omtrent ett av 6000 nyfødte er rammet, og omtrent en av 40 mennesker er en genetisk bærer. Det er ingen kur, men det er noen lovende behandlinger som testes i kliniske studier..

    symptomer

    Manifestasjonen av muskelvevsatrofi er direkte relatert til sykdommens årsak og art (form). Hovedsymptomet, med manifestasjonen det er verdt å gå for en undersøkelse, er konstant svakhet og rask utmattelse av muskelapparatet. Litt senere tilsettes en periodisk skjelving i underbenene og en følelse av den konstante tilstedeværelsen av "gåsehud" under huden. Senere registreres en reduksjon i volumet av den berørte muskelen (som kan sees av en symmetrisk muskel, ser på en sunn lem) og gå uten hjelp blir problematisk.

    Sykdommen utvikler seg i lang tid, først påvirker det proksimale muskelvevet, og sprer seg deretter med høy hastighet i hele kroppen.

    Håndanatomi: Muskel- og skjelettsystem

    Strengt tatt, fra synspunktet om anatomi og fysiologi, er hånden ikke et organ, men en del av kroppen. Siden den består av flere bein, muskler, blodkar, nervebunter og noen andre vev.

    Håndskjelettet er representert av flere bein:

    1. Brachial bein. danner grunnlaget for skulderregionen
    2. Radiale og ulna bein. er plassert parallelt med hverandre og danner et enkelt anatomisk område av hånden - underarmen.
    3. Håndben. Skjelettet inkluderer metacarpale bein, håndleddsben og falloser.

    Det er viktig! Alle disse beinelementene er koblet sammen med bevegelige ledd - ledd, som gir håndbevegelse. Men direkte motoriske reaksjoner blir utført ved hjelp av mange muskler. Dessuten er noen av dem lokalisert i flere bunter som er festet til forskjellige bein. Som et resultat kan sammentrekning av en muskel føre til bevegelse i flere ledd..

    De viktigste av disse er følgende muskler:

    • Deltoid. Den strekker seg fra clavicle, gjennom den kromiale prosessen til scapulaen og er festet til den midterste tredjedelen av humerus. Deltar i fleksjon, forlengelse og bortføring av armen.
    • Bicepsmuskel eller biceps. Strekker seg fra humerus og intermuskulær septa til den øvre tredjedelen av ulna. hovedformålet er å bøye underarmen.
    • Triceps. Fest med den ene enden til den bakre øvre tredjedel av humerus og mellommuskel septa. Dens andre ender er festet til ulecranon av ulna. Denne muskelen er en antagonist mot biceps, da den er involvert i forlengelsen av underarmen..
    • Palmarmuskelen gir fleksjon av fingrene ved å strekke håndflaten. Det strekker seg fra den indre kondylen i ulna til huden på håndflaten.
    • Pronatoren og vriststøtten er festet mellom benene på underarmen og gir dens sirkulære bevegelse.
    • Fingrene til fingrene er plassert på den indre overflaten av underarmen og gir fleksjon. Ekstensorene opptrer motsatt av dem. De er på motsatt overflate av underarmen..
    • Musklene i hånden er representert av de korteste muskelfibrene. Men de gir fine bevegelser av fingrene og bærer den viktigste funksjonelle belastningen på hånden. Det er atrofien i musklene i hånden som fratar den hovedfunksjonene..

    Hvordan behandle?

    Hva skal man gjøre med atrofi? Behandling av muskelatrofi i ben og armer bør være omfattende. De utvinnende lemmene vises terapi med medisiner, massasje med treningsterapi, kosthold og fysioterapiprosedyrer. Du kan også behandles med folkemetoder. Hvordan gjenopprette atrofert muskelvev? Restaurering av muskelernæring utføres med medisiner. Foreskrive vaskulære midler som normaliserer mikrosirkulasjonsprosesser og forbedrer blodsirkulasjonen i perifere kar.

    • Angioprotectors: Trental, Pentoxifylline, Curanitil.
    • Antispasmodiske medikamenter: No-spa, Papaverine.
    • B-vitaminer, som forbedrer stoffskiftet med impulsledning. Påfør Thiamin og Pyridoxine, vitamin B12.
    • Biostimuleringsmidler for muskelregenerering, samt for å gjenopprette muskelvolum: Aloe, Plazmol, Actovegin.
    • Medisiner som gjenoppretter muskelkonduktivitet: Proserin, Armin, Oksazil.

    Hvordan spise for muskelatrofi?

    Kostholdet for muskelatrofi bør inneholde vitaminer fra A-, B-, D-serien med proteiner og matvarer som alkaliserer naturlige væsker. Kostholdet skal inneholde friske grønnsaker (agurker og gulrøtter, paprika og brokkoli). Bær og frukt vises også (epler og appelsiner, meloner og bananer, druer og kirsebær, havtorn og granatepler). Kostholdet skal også bestå av egg, magert kjøtt av forskjellige typer, sjøfisk. Svinekjøtt er ekskludert fra menyen.

    Det er nødvendig å koke grøt i vann. Havregryn, bokhvete og byggryn er egnet. Belgfrukter, forskjellige nøtter og linfrø vises. Ikke glem urter med krydder (løk og hvitløk, persille og selleri). Meieriprodukter må være ferske. Melk skal ikke være pasteurisert, fettinnholdet i osten må være minst 45%. Hvis pasienten er svekket, spiser han 5 ganger om dagen.

    Muskelatrofi er en tilstand der det er en nedgang i volumet og transformasjonen av muskelvevets struktur i et spesifikt område av menneskekroppen. Tynnede muskelfibre kan forårsake betydelig begrensning av bevegelighet og til og med fullstendig tap av evnen til å bevege seg. For å forhindre utvikling av sykdommen i tide, er det nødvendig å kjenne til dens symptomer, og hvis noen av deres manifestasjoner, søke profesjonell hjelp fra en medisinsk institusjon..

    Up