logo

KHAN er en smertefull tilstand hos et organ eller en del av kroppen som følge av en langvarig mangel på blodstrøm til sistnevnte.

Etiologi: Årsakene til CHAN kan deles inn i fire grupper:

1. Sykdommer forbundet med metabolske forstyrrelser - a) metabolske forstyrrelser i fett og proteiner - åreforkalkning; b) brudd på karbohydratmetabolisme - type 1-2 diabetes mellitus;

2. Kroniske inflammatoriske sykdommer i arteriene med en autoimmun komponent a) ikke-spesifikk aortoarteritt, b) tromboangiitis obliterans, c) vaskulitt

3. Brudd på innervasjonen i arteriene - Raynauds sykdom, Raynauds syndrom

4. Ekstravasal arteriell kompresjon - ytterligere livmorhals ribbein, fremre skalenmuskelsyndrom, kompresjon av svulster (sjelden)

Patogenese: vurdert fra perspektivet om utvikling av patologiske forandringer i arteriene og fra perspektivet til utvikling av kompenserende prosesser.

En gradvis svekkelse av arterienes tetthet fører til forekomst av vevshypoksi (i første sving av musklene), først under trening, og deretter i ro. Hypoksi av vev endrer stoffskiftet i dem, anabole prosesser stopper, homeostase endres, noe som til slutt fører til ødeleggelse av vev.

Kompensasjonsprosesser manifesteres ved utvikling av en arteriell seng i rundkjøringen, noe som reduserer vevshypoksi, i noen tilfeller forbedrer tilstanden og funksjonen til lemmen betydelig.

Fontan 1947 lemme iskemi klassifisering.

Fase 1 - parastesi, kjølighet (medikamentell behandling + PTO)

Fase 2 - intermitterende claudication (elektiv kirurgi)

Fase 3 - smerter i ro, begrenset nekrose (akutt kirurgi, revaskularisering eller amputasjon)

Fase 4 - nekrose i stort segment (amputasjon av lemmer)

Fountain-Pokrovsky (All-Russian consensus 2000)

Fase 1 - asymptomatisk forløp eller intermitterende claudication mer enn 1000 m (ankel-brachial indeks er større enn eller lik 0,9) - en medisin. terapi + FTL

Fase 2A - intermitterende claudication 200-1000m (ABI i hvile 0,7-0,9; med en standard tredemølle test er avstanden mer enn 200m og gjenopprettingstiden for ABI til de opprinnelige verdiene er mindre enn 15,5 minutter) - medisinering + FTL

Fase 2B - intermitterende claudication 25-200m (ABI i hvile mindre enn 0,7, tredemølle test mindre enn 200m, restitusjonstid mindre enn 15,5 minutter) - planlagt kirurgisk revaskularisering

Fase 3 - smerter i hvile, intermitterende claudication mindre enn 25 m (ankeltrykk i hvile mindre enn 50 mm Hg, fingertrykk mindre enn 30 mm Hg) - presserende kirurgisk revaskularisering eller amputasjon

Fase 4 - magesår, segmentnekrose, lem gangren - OGSÅ som trinn 3.

Klinikk: klager på kjølighet, parestesi, smerter når du går eller i hvile i lemmene. En klage på intermitterende claudication er smerter i musklene i underbenet, sjeldnere lår eller gluteal muskler, som oppstår når du går etter en viss avstand. Mulige klager på ikke-helende magesår, sår.

diagnostikk:

3. Palpasjon i huden - reduksjon i turgor, blodkar - fastslå nærvær eller svekkelse av arteriell pulsering eller fravær. Trening fra topp til bunn.

4. Auscultation av store arterier - avslører systolisk murring over arterien (arteriell stenose)

5. Ikke-invasive metoder - a) manometri av segment-for-segment av arteriene i de nedre ekstremiteter (måle trykket på forskjellige segmenter av arteriene, bestemme trykkfallet og sammenligne med trykket til de øvre ekstremiteter-ABI)

b) Tredemølleprøve - å gå på en bevegelig bane med en hastighet på 5 km i timen

c) Måling av perkutan oksygenspenning - ved bruk av en sensor

d) Tosidig skanning - gir data om lokalisering og grad av nedsatt arteriepatens

Invasive - Arteriografi

Behandling: Indikasjonen for kirurgisk behandling er trinn 2 HAN. Indikasjonen for amputasjon er HAN 3-4 trinn.

Operasjoner for CHAN:

a) Direkte revaskularisering: - restaurering av naturlig patens av arterier (trombektomi, endarterektomi, arterieplastikk, endovaskulær kirurgi)

- opprettelse av en ny arteriell seng (shunting, endoprosthetics)

b) Indirekte revaskularisering: 1. sympatektomi

2.revaskulariserende osteotrepanasjon

3. intramuskulær hemokompresjon

4. Transplantasjon av større omentum

2. Crippling - amputasjoner

Medikamentell terapi, som en uavhengig, er foreskrevet for CHAN 2A og enklere + fysioterapi Medikamenter: 1. reologisk 2.spasmolytisk 3. antikoagulant 4. angioprotektorer 5. anti-sklerotisk 6. antiinflammatorisk.

55. Akutt pankreatitt. Patogenesen. Klinikk. Diagnostikk. Behandling. Tidlige og sene komplikasjoner.

Dette er en akutt aseptisk betennelse i bukspyttkjertelen, som er basert på prosessene med autoenzymatisk nekrobiose og organnekrose..

Klassifisering:

1. Interstitiell pankreatitt (ødematøs form)

2.Nekrotisk pankreatitt (destruktiv form) A) infiltrativ-nekrotisk (aseptisk) B) purulent-nekrotisk (infisert)

Skille lokal, subtotal og total prosess Abortivt og progressivt kurs; perioder med hemodynamiske forstyrrelser (1-3 dager), funksjonell insuffisiens av parenkymale organer (5-7 dager), purulente komplikasjoner (3-4 uker fra sykdomsdebut).

Etiologi og patogenese: Osn. etiologisk faktor i utviklingen av akutt pankreatitt - sykdommer i den ekstrahepatiske gallegangen. Ofte utviklingen av OP med gallesteinsykdom, koledokolithiasis, striktur, krampe eller betennelse i det store tolvfingertarmen. papilla, galledysskinesi av forskjellig art. Den nest hyppigste årsaken til AP er kronisk alkoholisme, bruk av alkoholsurrogater. Disse faktorene fører til brudd på dreneringsfunksjonen i bukspyttkjertelen og gallegangene. Skade i kjertelen med stump traumer i magen, kirurgi eller endoskopi. Forskning bidrar også til starten av OP. Sykdommer 12 fs. (duodenostase, duodenal diverticulum, duodenitis med papillitt) bidrar til forekomst av OP. Tar de neste medisinene - furosemid, indometacin, salisylater, tetracyklin, etc..

Grunnlaget for patogenesen av OP er prosessene med lokale og systemiske effekter av bukspyttkjertelenzymer og cytokiner av forskjellig art. Kombinasjonen av flere utløsende faktorer innen polyetiologien til OP fører til skade på den acinar cellen.

Det er 2 faser i patogenese. : Den første fasen av sykdommen skyldes dannelsen av en systemisk betennelsesreaksjon i løpet av de to første dagene fra sykdommens begynnelse, når autolyse, nekrobiose og nekrose av bukspyttkjertelen og retroperitoneal vev er abakteriell. Med progresjon er overgangen til fase 2 av OP, som er preget av utviklingen av sene postnekrotiske komplikasjoner assosiert med infeksjon i nekrosesoner med forskjellige lokaliseringer i 2-3 uker av sykdommen.

Klinikk: De viktigste symptomene er smerter, oppkast og flatulens (Mondor triad).

Smertene oppstår plutselig, oftere om kvelden eller om natten, rett etter en feil i kostholdet eller alkoholinntaket. Det er intens, typisk lokalisering er den epigastriske regionen, men kan spre seg utover magen. Bestråler langs kanten mot ryggen, noen ganger til korsryggen, brystet, skulderen. Har ofte helvetesild i naturen.

Samtidig er det gjentatte, smertefulle og ikke gir brekninger. Temperaturen i begynnelsen er subfebril, og med utvikling av infiserte former, hektisk. Viktig tidlig diagnose. tegn - cyanose i ansiktet og lemmene.

Ved undersøkelse, abdominal distensjon, muskelspenning. For hodelesjoner er den raske utviklingen av gulsott og gastroduodenal parese typisk. Sølighet på de skrånende stedene i magen kan oppdages - tilstedeværelsen av effusjon. Med auskultasjon, svekkelse av tarmslyng, opp til tarmparese.

Diagnostikk: Bestemmelse av aktiviteten til bukspyttkjertelblodsenzymer - alfa-amylase og lipase (økning i bukspyttkjertelen amylase med 4 ganger og lipase med 2 ganger bevis på pankreatostase). Bestemmelse av amylaseaktivitet i urin opptil 128-1024 enheter (norm 16-64 enheter) Leukocytose, CRP-innhold i blod mer enn 120 mg / l witn. om nekrotisk. nederlaget brant. kjertler.

Verktøy. Diagn.: ultralyd - en økning i størrelsen på hodet, kroppen og halen, heterogeniteten i ekko-strukturen og ujevn kontur, visualisering av væskeformasjoner i parapancreatic sone og bukhulen.

ENDOSKOPISK RETROGRADE PANCREATOCHOLANGIOGRAPHY AND ENDOSCOPIC PAPILLOTOMY (indikert for mekan. Gulsottssyndrom og, eller kolangitt.

Røntgenbilde (pneumatisering av tverrkolon, tilstedeværelse av små væskenivåer i tynntarmen).

Behandling: Konservativ terapi - tilstrekkelig infusjonsterapi er grunnlaget for behandling av bukspyttkjertelenekrose, starter med isotoniske oppløsninger og kaliumkloridpreparater for hypokalemi. Også for å øke. BCC kolloidale løsninger (stivelsespreparater, proteiner) Parallell hvile, streng begrensning av matinntaket i teknologien. 5-7 dager. For å redusere surhetsgraden - alkalisk drikke, ranitidin eller omeprazol. For eliminering av enzymatisk toksinemi - proteasehemmere (kontrastisk eller gordox). For detoksifisering - plasmaferese.

Infiserte komplikasjoner ved nekrose i bukspyttkjertelen - utnevnelse av antibakteriell terapi (karbapenemer, cefalosporiner 3 og 4 poc. + Metronidazol, fluorokinoloner + metronidazol).

Kirurgisk behandling avhenger av fase, klinikk, alvorlighetsgrad og tidspunkt. Akutt interstitiell pankreatitt og sterile former for pankreasnekrose komplisert av enzymatisk peritonitt er indikasjoner for laparoskopisk sanitær og drenering av bukhulen. Akkumulering av væske fjernes ved perkutan punktering. Indikasjonen for laparotomi ved steril pankreasnekrose er bevaring eller fremgang. til tross for hermetikk. terapi. Tilstedeværelsen av tegn på gallehypertesi er en indikasjon for kolecystostomi, med destruktiv kolecystitt, kolecystektomi. Infitz. former for bukspyttkjertelenekrose - øyeblikkelig kirurg. innblanding.

Ved dannelse av en infisert pancreas nekrose i kombinasjon med en abscess, når det er mulig å skille mellom soner av nekrose og levedyktige vev, perkutan drenering av et purulent-nekrotisk fokus under ultralydkontroll. Ved utbredt infeksjon, laparotomi (fjerning av nekrovev, debridement og drenering).

De viktigste kirurgiske tilnærmingene er midtlinje laparotomi; to-subcostal tilgang; lumbotomy. Avhengig av det intraoperative bilder utfører reseksjon eller organbevarende operasjoner.

Komplikasjoner: Skille mellom toksemiske i løpet av de første 5-7 dagene av sykdommen (pancreatogenic shock, enzymatoksemi, pleurisy, nyresvikt i lever, delirium), postnecrotic (bukspyttkjertel abscess, retroperitoneal flegnoma, purulent peritonitis, arrosive blødninger) etter 3-4 uker fra sykdommens begynnelse og etter 2-3 måneder og senere utvikle komplekse cyster, bukspyttkjertelfistler, diabetes, kronisk indurativ pankreatitt.

Dato lagt til: 2018-02-28; visninger: 775;

Emne: kronisk arteriell insuffisiens.

IV. Materiell som kreves for å mestre emnet.

Den viktigste etiologiske faktoren ved kronisk iskemi er aterosklerose - opptil 90% av alle tilfeller. På andreplass når det gjelder frekvens av forekomst er forskjellige aortoarteritt av inflammatorisk opprinnelse (4-5%). I omtrent 2-4% av tilfellene kan sykdommen skyldes medfødt patologi i arteriene og aorta, 2-3% skyldes post-tromboemboliske okklusjoner, og i 0,5-1% av tilfellene bemerkes posttraumatiske okklusjoner av lemmerarterier. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

I følge N. Haimovici (1984) oppdages årlig aterosklerose i arteriene i nedre ekstremiteter hos 1,8 menn og 0,6 kvinner per 1000 befolkninger i alderen 45-54 år, henholdsvis 5,1 og 1,9, i alderen 55-64 år og 6,3 og 3,8 - i en alder av 65-74 år.

Det antas at den "favoritt" lokaliseringen av aterosklerose i området for fordeling av aorta og arterier, i det infrarenale segmentet av bukets aorta, skyldes en betydelig reduksjon i blodstrømmen distalt til nyrearteriene, så vel som kronisk traume av aorta og arterielle vegger på grunn av "systolisk slag" på tett avstand ) og på steder med forgrening av blodkar i arteriell hypertensjon med skade på vasavasorum, iskemi i veggene i aorta og arterier og degenerative forandringer i dem.

Arteritt, i motsetning til åreforkalkning, er preget av en stigende type okklusiv lesjon fra distalt

avdelinger til mer proksimale. Det morfologiske bildet er preget av tromber i lumen i blodkar og polynukleær infiltrasjon av veggene i blodkar, så vel som perivaskulært vev. Endoteliale vekster og miliære granulomer finnes vanligvis rundt trombusen. Makroskopisk ser trombi ut som en tett tråd, som sprer seg langt inn i sikkerhetsgrenene. (Bockeria L.A., 1999).

Når hovedarterien er okkludert, blir hovedrollen i kompensasjonen av blodstrømmen spilt av muskelkollateraler, som ikke bare skal øke filtreringsoverflaten, men også sikre blodstrømmen til mer distalt lokaliserte vev. Det antas at en av de viktigste faktorene i progresjonen av iskemi er en reduksjon i volumetrisk blodstrømningshastighet. Utveksling mellom kapillærer og celler skjer bare ved "superkritisk" trykk i hovedarteriene (mer enn 60 mm Hg).

Med en reduksjon i perfusjonstrykk, som er i stand til å overvinne perifer motstand, forsvinner trykkgradienten mellom arterie- og venekanalene og mikrosirkulasjonsprosessen blir forstyrret. Med en reduksjon i perfusjonstrykk under 20-30 mm Hg. Kunst. metabolske prosesser mellom blod og vev stopper opp, kapillæratoni utvikler seg, metabolske produkter akkumuleres i muskelvev og acidose utvikler seg, noe som irriterer nerveenderne og forårsaker et smertefullt symptomkompleks, og deretter trofiske lidelser. Lumen til de fleste kapillærer blir ujevn, med utslettningsområder utvikles hypertrofi av kapillærendotelet, en fortykning av kjellermembranen, som bryter permeabiliteten til vaskulærveggen. Imidlertid er mikrocirkulasjonsforstyrrelser ikke bare forårsaket av skade på kapillærlaget, men også av alvorlige forstyrrelser i blodhydrodynamikk. Deformasjonsevnen til erytrocytter er redusert. Deres stivhet, sammen med en nedgang i blodstrømningshastigheten, fører til dynamisk aggregering, en økning i perifer motstand, en økning i blodviskositet og en reduksjon i tilførsel av oksygen til vev..

Kompensasjon av lokal iskemi på grunn av økt anaerob glykolyse, økt dannelse av laktat og pyruvat i kombinasjon med lokal vevsyreose og hyperosmolaritet forbedrer stivheten til erytrocyttmembranen. Dermed er den regionale blodsirkulasjonen av ekstremitetene en total verdi bestemt av graden av svekkelse av hovedstrømmen, kollateralt blodstrøm og tilstanden til mikrosirkulasjon. (Bockeria L.A., 1999).

Når man tar hensyn til litteraturdataene, er følgende klassifisering av okklusive arterielle lesjoner mest akseptabel for praktisk kirurgi.

1) åreforkalkning (utslettende aterosklerose i nedre ekstremiteter, Leriches syndrom, Takayasus syndrom, renovaskulær hypertensjon, etc.);

2) arteritt (Raynauds sykdom, uspesifikk aorto-arteritt, Takayasus syndrom, Vinivarter-Buergers sykdom, renover vaskulær hypertensjon, etc.)

3) blandet form (aterosklerose pluss arteritt);

4) postembolisk okklusjon;

5) posttraumatisk okklusjon.

6) medfødte avvik.

7) diabetisk angiopati

II. Lokalisering og utbredelse:

1) distal stigende type lesjon.

2) segmental stenose og okklusjon.

3) proksimal lesjonstype.

III. Former for nederlag:

stenose (hemodynamisk signifikant> 60%)

patologisk tortuositet (knusing)

aneurisme (sant, usant)

Klassifisering av kronisk iskemi i underekstremiteten

Det viktigste symptomet på kronisk iskemi i underekstremiteten er smerter i leggmusklene når du går på forskjellige avstander. Alvorlighetsgraden av intermitterende claudication fungerer som grunnlag for klassifiseringen av kronisk iskemi. I vårt land er det vanlig å bruke klassifiseringen av A.V. Pokrovsky - Fontaine. Denne klassifiseringen sørger for tilstedeværelse av 4 stadier av sykdommen.

Ist. - smerter i nedre ekstremiteter (leggmuskler) vises bare med stor fysisk anstrengelse, dvs. når du går mer enn 1 km.

IIst. - smerter vises når du går kortere avstand.

III- mindre enn 25 meter, utbruddet av smerter i ro

IV- utseendet på ulcerøs og nekrotisk vev endres.

KHANS KLINISKE BILDE.

Økt følsomhet for lave temperaturer.

Føler meg lei i en sår lem.

Følelse av nummenhet, parestesi, kramper i huden og muskler om natten.

Intermittent claudication syndrom.

Hvil smerter i de senere stadier av sykdommen.

Blekkhet i huden på det berørte lemmet.

Atrofisk tynning av huden.

Hårtap på skinnene.

Deformasjon av negleplatene.

Nedsatt hudtemperatur.

Nedsatt vevsturgor ("hul hæl", atrofi).

Nedsatt eller ingen pulsering i arteriene i lemmet.

For å diagnostisere CAI på poliklinisk stadium utføres forskjellige funksjonelle tester, hvorav følgende må læres:

1. Symptom på "plant iskemi" av Oppel - rask blanchering av fotens rygg - dens bleke marmorfarge, når du hever underekstremiteten over en vinkel på 30 grader i pasientens horisontale stilling.

2. Ratshovs test - pasienten i en horisontal stilling hever underekstremiteten til en vinkel på 45 grader og gjør bevegelse og forlengelse av foten i 2 minutter (1 gang i sekundet), deretter setter pasienten seg raskt ned og senker bena fra sofaen. Samtidig noteres tidspunktet for begynnelsen av rødhet av ryggoverflaten til fingrene (normalt - etter 2-3 sekunder), samt fylling av overfladiske årer (normalt - etter 5-7 sekunder). Ved utslettede lesjoner i arteriene er testen positiv - rødhet i huden og fylling av saphenøs er betydelig forsinket. Ved alvorlig iskemi blir fotens lemmer lilla eller røde.

3. Goldflam-test - i liggende stilling hever pasienten underekstremitet, bøyer seg litt i kneleddet og begynner på kommando å bøye og bøye foten. Med skader på arteriene blir foten raskt blek (Samuels test), nummenhet og rask utmattelse dukker opp allerede i det tidlige stadiet av sykdommen.

4. Test av Leniel-Lavostin - undersøkeren samtidig og med lik kraft presser fingrene på de symmetriske områdene av fingrene til begge nedre ekstremiteter av pasienten. Normalt beholdes den resulterende hvite flekken etter stopp av trykket i 2-4 sekunder. Forlengelse av blekktid i mer enn 4 sekunder anses som en nedgang i kapillærsirkulasjonen - et tegn på arteriell spasme eller arteriell okklusjon.

Instrumenterte diagnostiske metoder.

Rheovasografi og kapillaroskopi brukes til å vurdere sirkulasjonssvikt i lemmene på MSE-stadiene..

Metoden er basert på registrering av endringer i høyfrekvent vekselstrøm under dens passasje gjennom vevene i det undersøkte området av kroppen. Registreringen av vibrasjoner som reflekterer blodets fylling av vevene, gjøres ved hjelp av en reograf koblet til en elektrokardiograf eller annen lignende opptaksanordning. Rheovasografi utføres vanligvis på forskjellige nivåer i lemmene - lår, underben, fot og hvilken som helst del av overekstremitet.

Den normale reografiske kurven er preget av en bratt stigning, en veldefinert topp, tilstedeværelsen av 2-3 ekstra bølger i den synkende delen.

Rent praktisk er en viktig indikator på den reografiske kurven den reografiske indeksen, som bestemmes av forholdet mellom størrelsen (høyden) til amplituden til grunnbølgen og størrelsen (høyden) til kalibreringssignalet (i mm).

Allerede i de tidlige stadiene av CAN oppstår visse endringer i form av den reografiske kurven - amplituden avtar, konturene blir jevnet ut, ytterligere bølger forsvinner, etc..

Ved endringer i den reografiske indeksen kan man bedømme sykdommens natur. Mens det er hos pasienter med utslettet tromboangiitt, ​​oppstår den største reduksjonen i de distale delene av det berørte lemmet, hos pasienter med utslettet åreforkalkning - i de proksimale segmentene. Endringer i den reografiske indeksen antyder indirekte lokalisering og omfang av perifere arterielle okklusjoner..

Det utføres ved hjelp av et kapillaroskop. Objektet med å studere kapillærene på foten er lemmene på neglene, på hånden er området av neglefallen til fjerde finger. Ved vurdering av det kapillaroskopiske bildet blir det tatt hensyn til bakgrunnen, antall kapillærer, lengden på løkkene, arten av blodstrømmen..

Allerede i de innledende stadiene av tromboangiitis obliterans blir bakgrunnen uklar, noen ganger cyanotisk, og plasseringen av kapillærene blir forstyrret. Sistnevnte får en uregelmessig form, blir kronglete og deformert, blodstrømmen i dem bremses ned, ujevn. Hos pasienter med et tidlig stadium av å utslette aterosklerose er bakgrunnen vanligvis klar, antall kapillærer økes vanligvis, de har en fin loopet struktur.

I de sene stadier av utslettede sykdommer, avtar antall kapillærer, avaskulære felt vises, noe som forårsaker en blekere bakgrunn.

3) Angiografi lar deg diagnostisere lokalisering og lengde på lesjonen i arteriesjiktet nøyaktig, for å bestemme arten av den patologiske prosessen. Verografin, urografin, omnipak, ultravit, etc. brukes for tiden som kontrastmidler..

Det er forskjellige metoder for angiografisk undersøkelse:

a) punkteringsarteriografi, der et kontrastmiddel injiseres i lårbens- eller brachialarteriene etter deres perkutane punktering;

b) Seldinger's aorto-arteriografi, når et spesielt vaskulært kateter (røntgenstråle), etter punktering av lårbensarterien (eller brachial) og fjerning av doren fra nålen, føres gjennom dens lumen inn i lårbensarterien, deretter gjennom iliac arterien inn i aorta; etter dette injiseres en kontrastmiddelløsning gjennom kateteret og en serie røntgenbilder blir tatt, slik at man får et bilde av alle delene av aorta, dens viscerale grener, arterier i øvre og nedre ekstremiteter;

c) transmobal aortografi i henhold til DocCanroconducted i tilfelle umulighet av kateterisering av perifere arterier.

Angiografiske tegn på tromboangiitt obliterans er: innsnevring av hovedarteriene, utslettelse av arteriene i underbenet og føttene, økt mønster av sikkerhetsnettet. Ved utslettende åreforkalkning avslører angiogrammer ofte segmentell okklusjon av lårbens- eller iliac-arteriene, uregelmessighet (erosjon) i vaskulære konturer.

4) Ultralydmetode.

Ultralydundersøkelse av blodkar kan brukes til kliniske manifestasjoner som kan være forårsaket av involvering av de store arteriene i den patologiske prosessen..

Metoder med Doppler-effekten og deres forskjellige modifikasjoner i form av intravaskulær ultralydavbildning, kvantitative Doppler-studier, kraft Doppler, kontrast-ultralyd brukes..

Dupleks og triplex skannemetoder, inkludert skanning i sanntid, Doppler-modus og driftsmodus for farger, er lovende. Disse metodene er basert på to posisjoner: effekten av refleksjon av en ultralydstråle fra strukturer med forskjellige tettheter og Doppler-effekten - en endring i frekvensresponsen til en ultralydstråle reflektert fra bevegelige blodceller avhengig av hastighet, form på blodstrøm og typen av det undersøkte vaskulære sjiktet.

Dette komplekset av studier lar deg visualisere fartøyet som studeres, dets anatomiske beliggenhet, bestemme den indre diameteren, tettheten og tilstanden til vaskulærveggen, identifisere ytterligere intravaskulære formasjoner. Doppler-driftsmodusen gjør det mulig å evaluere de lineære og volumetriske blodstrømningshastighetene, for å bestemme trykket og dets gradienter i forskjellige deler av det vaskulære sjiktet.

I henhold til formen og strukturen til Doppler-bilder er det mulig å avklare retningen og arten av blodstrømmen, å karakterisere tilstanden til den vaskulære veggen, dens elastisitet, å beregne minuttvolumet av blodstrømmen i det undersøkte fartøyet, for å bestemme dens effektivitet.

Fordelene med ultralydteknikker er ikke-invasivitet og sikkerhet for pasienten, muligheten for gjentatt repetisjon av studien, fraværet av kontraindikasjoner, direkte og rask oppnåelse av resultatet, samt fraværet av behovet for å forberede pasienten til studien..

5) Magnetisk resonansavbildning og computertomografi

spiralangiografi, intraoperativ angioskopi, intravaskulær ultralyd, elektromagnetisk flowmetri brukes i spesialiserte vaskulære sentre.

Når man velger indikasjoner for en bestemt type behandling, bør man ta hensyn til arten og stadiet av sykdommen..

Kirurgisk behandling er indisert for pasienter med IIb-IVst. sirkulasjonsforstyrrelser. Konservativ behandling kan anbefales i de tidlige stadiene av sykdommen (I - IIa stadiet). Samtidig dikterer mangelen på spesiell erfaring fra det medisinske personellet i kirurgisk behandling av CAN, tilstedeværelsen av alvorlige samtidig sykdommer hos pasienter, alderdom behovet for konservative tiltak i de senere stadier av sykdommen..

Det er nødvendig å vite at konservativ behandling av pasienter med CAI bør være sammensatt og patogenetisk..

Konservativ behandlingsordning.

1. Eliminering av virkningen av uheldige faktorer (kjøling, røyking, drikke alkohol osv.).

2. Eliminering av vasospasme:

- no-shpa - 2 ml (40 mg) x 3 ganger / m 2 bord. (40 mg) x 3 ganger om dagen;

- halidor - 2 ml (50 mg) x 3 ganger / m eller 1 bord. (100 mg) x 3 ganger om dagen;

- coplamine - 2 ml (300 mg) x 2-3 ganger / m eller 2 tabletter. (300 mg) x 3 ganger om dagen;

- midocalm - 1 fane. (50 mg) x 3 ganger om dagen eller 1 ml (100 mg) i / m, i / v;

bupatol (synonymer: bametansulfat, vaskulat) - 1 fane.

(25 mg) x 3 ganger om dagen.

- andekalin (renset ekstrakt av bukspyttkjertelen) - 40 enheter. per dag i / m, depokallikrein, depot-padutin, delminal (vasomotorisk hormon fra vevet i bukspyttkjertelen hos storfe);

Behandlingsforløpet med vasodilatasjonsmedisiner bør være 25-30 dager. Det anbefales å bruke hvert medikament i ikke mer enn to uker og ikke å bruke 2 eller flere legemidler fra samme gruppe..

- Intra-arteriell blokade med 1% oppløsning av novokain 15-20 ml i 15-20 dager.

- Paranephral blokade med 0,25% novokainløsning, 60 ml på hver side (5-6 blokader per kurs).

- Epidural kateterisering.

4. Forbedring av nevrotrofe og metabolske prosesser i vevet i det berørte lemmet:

- Vitamin B1, B6 - 1 ml per dag / m;

- Vitamin B15 - 1 fane. (50 mg) x 3 ganger om dagen (kalsiumpangamat);

- Ascorutin - 1 fane. 3 ganger om dagen;

- Nikotinsyre 2-4 ml x 2 ganger om dagen / m (tar en aktiv del i redoksprosesser, forbedrer vevsånding, har en vasodilaterende, fibrinolytisk effekt).

- Sant - E - gal (vitamin E) 1 tablett (150 mg.) X 2 ganger om dagen.

Vitaminbehandling må utføres i 4 uker.

- solcoseryl - 8-10 ml intravenøst ​​drypp per dag eller 4 ml intramuskulært. Behandlingsforløpet med solkoseryl er 20-25 dager.

- Actovegin 6-10 ml IV drypp i 10-14 dager;

- vasoprostan 1-2 ampuller IV drypp i 15-20 dager;

- sermion 4 mg intravenøs drypp i 10-14 dager.

5. Forbedring av mikrosirkulasjonen:

a): plasma-substituerende løsninger:

- reopolyglucin - 400 ml IV opptil 2 ganger om dagen;

revomakrodex 500 ml IV drypp 1-2 ganger om dagen;

hemodez 400 ml intravenøst ​​drypp 1-2 ganger om dagen.

trental 1-fane. (400 mg) 3 ganger om dagen;

trental, pentillin, agapurin - 4-6 ampuller (400-600 mg) IV drypp;

prodectin, parmidin, angina - 1 fane. (250 mg.) X 3 ganger om dagen i 4 måneder.

Kategorien Plavix 1. X en gang om dagen.

Fanen Tiklid 1. (250 mg.) 2 ganger om dagen.

Trombotisk ACC 100 mg × 1 gang per dag.

ILBI, VUFOK, plasmaferese

6. Desensibiliserende terapi:

- tavegil 1 fane. (1 mg) x 2 ganger om dagen;

- pipolfen - 2 ml (25 mg) IM eller 1 tabell. (25 mg) x 2 ganger om dagen;

- suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 ganger / m 1 tabell. (25 mg) x 2 ganger om dagen.

7. Sedasjonsterapi:

klorpromazin - 2 ml (25 mg) IM eller 1 tabell. (25 mg) x 2 ganger om dagen.

- frenolon - 1 ml (5 mg) IM eller 1 tabell. (5 mg) x 2 ganger om dagen;

- triftazin - 1 fane. (5 mg) x 2 ganger om dagen.

- seduxen 1 fane. (5 mg) x 2-3 ganger om dagen;

- elenium - 1 fane. (25 mg) x 2-3 ganger om dagen;

- trioksazin - 1 fane. (300 mg) x 2-3 ganger om dagen.

8. Fysioterapibehandling

UHF - terapi, Bernard-strømmer, elektroforese, diatermi, darsonvalisering, magneto-laserterapi,

Bartrær, rhodonøs, perle, kullsyre, hydrogensulfid

Det er veldig viktig å foreskrive dosert gange (kinesitherapy)

Kirurgisk behandling av CHAN.

I andre halvdel av det tjuende århundre begynte de mest effektive metodene for kirurgisk behandling å utvikle seg, med sikte på å gjenopprette normal blodsirkulasjon. Disse metodene inkluderer endarterektomi, reseksjon med proteser, bypass-kirurgi og angioplastikk ved bruk av lapper. I løpet av de siste årene har disse metodene fått selskap av ballongangioplastikk og endovaskulær stenting og protetikk, som får stadig flere tilhengere..

Endarterektomi ble foreslått av Dos Santos (DosSantos) og beskrevet av ham i 1947. Teknikken har blitt mye brukt for plakk lokalisert i forskjellige arterielle bassenger.

En annen vellykket teknikk er angioplastikk med lapper. Vanligvis brukt i forbindelse med endarterektomi, kan den brukes og isoleres for å utvide karets lumen.

Oudot (Oudot) i 1951 var den første som beskrev teknikken for reseksjon av det berørte området av fartøyet med proteser. Pasienten han observerte hadde en okklusiv lesjon av aorto-iliac segmentet, som ble beskrevet så tidlig som i 1923 av Leriche, som i disse tilfellene anbefalte å utføre en reseksjon av dette området med erstatning med et homograft, noe som ble gjort av Oudot. Til tross for at denne teknikken er svært verdifull i vaskulær kirurgi og er mye brukt i kirurgi av aneurismer, lesjoner i segmentet aorto-femoral, var indikasjonene for bruk relativt begrenset. Omkjøringskirurgi er mye mer vanlig ved okklusive sykdommer. Opprinnelig ble bypass-kirurgi vellykket utført av Kunlin og beskrevet i 1951. Han foreslo å gjenopprette blodsirkulasjonen ved å omgå det okkluderte området av arterien ved å sutere et venøst ​​transplantat i patentsegmentene til arterien over og under okklusjonen. Meldingen han la ut om det vellykkede

anvendelsen av denne prosedyren vakte ekstrem stor interesse og førte til ubetinget erkjennelse av selve prinsippet om bypass-kirurgi. Det skal bemerkes at konseptet bypass-kirurgi ble beskrevet og illustrert i 1913 av Jeger, som, etter å ha foreslått det, aldri utførte selve operasjonen..

I løpet av de siste årene har populariteten til ballongangioplastikk for stenosering av arterielle lesjoner økt. Stenting etter ballongangioplastikk ble også mye brukt i håp om å redusere tilbakefallshastigheten for stenose, som forblir ganske høy (ca. 30% innen 1 år). Den største fordelen med denne prosedyren er at den kan utføres på poliklinisk basis. Endovaskulær protese med eller uten ballongangioplastikk utvikler seg ganske vellykket i noen vaskulære sentre og eksisterer for tiden som en av de kirurgiske metodene.

Et av de viktige aspektene ved vaskulær kirurgi er utvikling av vaskulære substitutter. Opprinnelig ble originale studier utført på bruk av aorta- og arterielle homografter. Imidlertid har ulempene med denne typen transplantater, forbundet med ulempen med oppsamling, tilberedning og sterilisering, ført til begrenset bruk i praksis. Derfor har mange forskere rettet sin innsats for å skape den mest adekvate vaskulære substituttet. Tallrike kunstige materialer er testet, så som nylon, teflon, orlon, dacron og polytetrafluoroetylen. Det siste er mest utbredt.

Bifurcated aorta shunting er indisert for stenose av aorta og iliac arteries, spesielt med fungerende indre iliac arteries. Denne teknikken er også indikert for okklusjon av den terminale aorta, men med betingelsen om å opprettholde tettheten til iliac arteries. Ved å bruke denne teknikken kan du bevare kollateraler og blodstrøm gjennom hovedarteriene. Trombose av protesen fører ikke til alvorlige lidelser i blodtilførselen til de nedre ekstremiteter.

Imidlertid har shunting en rekke ulemper. For det første skaper en skarp "krumning" av blodstrøm på stedene for anastomoser hemodynamiske forutsetninger for utvikling av trombose. For det andre fører en betydelig økning i blodkarets totale diameter (blodstrøm gjennom arterien + blodstrøm gjennom protesen) til en nedgang i blodstrømmen, noe som også bidrar til trombose i et av karene. For det tredje kan diameteren på det perifere karet som protesen anastomeres med ikke gi blodutstrømning fra anastomosen og er noen ganger en av årsakene til trombose.

Valget av lengde på shunting bestemmes av graden og utbredelsen av distale lesjoner. Denne avhengigheten er direkte proporsjonal. Den korteste protesen og anastomosen med en bredere arterie er en av de viktigste garantiene for å unngå trombose og andre komplikasjoner..

Valg av metode for anastomosering av protesen med den distale delen av arterien er uten liten betydning. Hvis det etter en langsgående åpning av den vanlige lårearterien etableres antegradert blodstrøm fra den midtre ende av arterien, anbefales det å påføre en anastomose fra en side til side. Dette gir muligheten til å tømme blod retrogradelyt i den sentrale delen av arterien, forbedrer kollateralt sirkulasjon av bekkenorganene og ekstremitetene. En bred anastomose mellom protesen og arterien skaper forhold for full blodstrøm til den sentrale og perifere delen av arterien. Hvis den sentrale enden av arterien er fullstendig okkludert, bør etter endarterektomi fra den vanlige lårearterien og om nødvendig fra en dyp anastomose påføres ende til ende.

I dette tilfellet er den hemodynamiske effekten mest uttalt (pulsslag). Aorto-profundofemoral anastomose dannes på en særegen måte når den overfladiske arterien utslettes. Her kan du bruke hvilken som helst av de ovennevnte anastomoseteknikkene, men den overfladiske arterien må krysses mellom de to ligaturene, 1 cm unna gaffelen. Dette må gjøres, for det første fordi den hemodynamiske effekten forbedres..

For det andre er transeksjon av arterien en ideell type sympatektomi, som har en positiv effekt på blodstrømmen i kollateralt som et resultat av å lindre arteriespasmer. For det tredje kan den gjenværende stubben av den overfladiske femoralarterien etter endarterektomi brukes til autovenøs femoral-popliteal bypass-poding..

Isolering av forskjellige segmenter av arterien. For slike operasjoner plasseres pasienten på operasjonsbordet i ryggraden. Låret i hofteleddet er svakt utover og trekkes tilbake. Lemmen er svakt bøyd i kneleddet og en pute blir plassert under kneet. Lårbenkarene passerer i henhold til Ken's linje, som går fra midten av Pupart-leddbåndet til den mediale femoral-kondylen. (Kovanov V.V., 1995)

Oftest utføres intervensjonen fra følgende snitt. For å isolere fordeling av lårarteriene gjøres et langsgående snitt, som strekker seg litt utover pupillens leddbånd. Isolering av femoral-poplitealområdet utføres ved et snitt langs projeksjonen av forløpet til karene, i Gunter's kanal.

Det første segmentet av poplitealarterien oppnås ved å utvide dette snittet nedover. Vanligvis skader denne tilgangen den popliteale grenen av den saphenøse nerven. Dette manifesterer seg i den postoperative perioden med symptomer på parestesi, anestesi eller smerter i poplitealregionen.

Det andre segmentet er vanskelig tilgjengelig, og derfor skiller det seg som regel ikke ut. Det tredje segmentet av poplitealarterien kan lett skilles når pasienten er i utsatt stilling. Snittet gjøres langs midtlinjen av den bakre overflaten av underbenet i popliteale fossa.

I de fleste tilfeller påføres en autovenøs shunt ved bruk av den store saphenene. Syntetiske proteser brukes bare når det ikke er mulig å bruke et venøst ​​transplantat.

Ifølge noen forfattere, bør ganglionsympatectomy ikke betraktes som en uavhengig behandling.

pasienter med perifer arteriell sykdom. Hun må gå foran et kurs med intensiv medikamentell behandling, som må videreføres etter operasjonen..

Denne intervensjonen er et viktig tilleggstiltak for rekonstruktive operasjoner; det fører ikke bare til en økning i hudtemperaturen på lemmen, men reduserer også perifer motstand, fremmer bedre blodstrøm gjennom den rekonstruerte delen av det vaskulære sjiktet og øker sjansene for et godt resultat av rekonstruktive operasjoner. I prinsippet påvirker ikke lokaliseringen av den patologiske prosessen resultatene av sympatektomi. De avhenger hovedsakelig av graden av blodsirkulasjonskompensasjon på forskjellige nivåer. Jo bedre den distale blodstrømmen i lemmen er, desto mer overbevisende utfallet av intervensjonen. Thoracic (Ogneva) og lumbar (Dietsa) sympatektomi utføres.

Konservativ behandling av kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter i poliklinisk praksis

Behandlingen av åreforkalkning er for tiden det mest presserende problemet i medisin. Dette skyldes først og fremst den utbredte utbredelsen av denne sykdommen, som i stor grad bestemmes av befolkningens "aldring", utilstrekkelig effektivitet av terapeutiske tiltak.

Aterosklerose er preget av et stadig progressivt forløp: etter 5 år fra sykdommens begynnelse lider 20% av pasientene ikke-fatale akutte iskemiske episoder (hjerteinfarkt eller hjerneslag) og 30% av pasientene dør av dem.

Multifocality karakteristisk for aterosklerose spiller en negativ prognostisk rolle, d.v.s. skade på flere vaskulære områder på en gang: koronarkar, ekstra- og intrakranielle arterier, arterier som leverer organene i bukhulen og kar i nedre ekstremiteter.

"Epidemien" ved åreforkalkning begynte for rundt 100 år siden, og denne sykdommen var mer vanlig hos velstående mennesker med lang levealder. I 1904, på XXI Congress of Internal Medicine, "ble det dessverre uttalt at det nylig har dukket opp en forferdelig svøpe under dekke av denne stadig voksende sykdommen, som er like voldsom som tuberkulose.".

I løpet av 85 år av forrige århundre døde mer enn 320 millioner mennesker for tidlig av komplikasjoner forårsaket av åreforkalkning i USA og USSR alene, d.v.s. mye mer enn i alle krigene på 1900-tallet. Masseepidemiologiske studier har vist at for tiden lider nesten alle mennesker av åreforkalkning, men alvorlighetsgraden og hastigheten på utviklingen varierer mye..

Å utslette aterosklerose i arteriene i nedre ekstremiteter (0AAHK) er en integrert del av problemet med å behandle sykdommer i det kardiovaskulære systemet, og står for 2-3% av den totale befolkningen og omtrent 10% hos eldre.

Faktisk er antallet slike pasienter, på grunn av subkliniske former (når ankel-brachialindeksen er mindre enn 0,9 og periodisk claudication vises med stor fysisk anstrengelse), 3-4 ganger større. I tillegg er de innledende stadiene av åreforkalkning ofte ikke diagnostisert i det hele tatt på bakgrunn av alvorlige former for iskemisk hjertesykdom eller sirkulasjonsencefalopati, spesielt som et resultat av et tidligere hjerneslag..

Ifølge J. Dormandy, i USA og Vest-Europa, ble klinisk manifestert periodisk klaudisering påvist hos 6,3 millioner mennesker (9,5% av den totale befolkningen i landet over 50 år). Disse dataene ble bekreftet av Rotterdam-studien (omtrent 8000 pasienter over 55 år ble undersøkt), hvorfra det følger at de kliniske manifestasjonene av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter ble verifisert hos 6,3% av pasientene, og subkliniske former ble funnet hos 19,1%, d.v.s. 3 ganger oftere.

Resultatene fra Framingheim-studien viste at opptil 65 år er aterosklerotiske lesjoner i arteriene i nedre ekstremiteter tre ganger større sannsynlighet for å utvikle seg hos menn. Det samme antall syke kvinner forekommer bare ved 75 år og eldre.

Risikofaktorer for forekomst og utvikling av OAANK.

Før du snakker om patogenesen til OAANK, er det lurt å dvele ved risikofaktorene. Dette er viktig, siden deres målrettede identifisering og rettidige eliminering kan ha en betydelig innvirkning på å øke effektiviteten av behandlingen. Begrepet risikofaktorer i dag er grunnlaget for både primær og sekundær forebygging av hjerte- og karsykdommer..

Deres viktigste funksjon er å potensere hverandres handlinger. Dette innebærer behovet for en omfattende innvirkning på de øyeblikkene, hvis korreksjon er grunnleggende mulig (i verdenslitteraturen er det 246 faktorer som kan påvirke utbruddet og forløpet av åreforkalkning). Kort om å forhindre de viktigste, kan vi si: "slutte å røyke og gå mer".

De viktigste og mest kjente etiologiske øyeblikkene er alderdom, røyking, utilstrekkelig fysisk aktivitet, dårlig ernæring, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, dyslipidemia.

Disse tegnene bestemmer inkludering av pasienter i høyrisikogruppen. Kombinasjonen av diabetes med iskemisk hjertesykdom (IHD) er spesielt ugunstig. Rollen til lidelser i lipidmetabolisme, først og fremst ved å øke lipoproteinnivået med lav tetthet og senke alfa-kolesterol, er også velkjent..

Røyking er ekstremt ugunstig for begynnelsen og progresjonen av OAANC, noe som fører til:

• en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer og en reduksjon i nivået av lipoproteiner med høy tetthet;
• økt atogenitet av lipoproteiner med lav tetthet på grunn av deres oksidative modifikasjon;
• endotelial dysfunksjon, ledsaget av en reduksjon i prostacyclin syntese og en økning i tromboxan A2;
• spredning av glatte muskelceller og en økning i syntesen av bindevev i karveggen;
• en reduksjon i blodets fibrinolytiske aktivitet, en økning i nivået av fibrinogen;
• en økning i konsentrasjonen av karboksyhemoglobin og en forringelse av oksygenmetabolismen;
• øke blodplateaggregeringen og redusere effektiviteten av antiplatelet medisiner;
• forverring av den eksisterende mangelen på C-vitamin, som i kombinasjon med ugunstige miljøfaktorer påvirker immunforsvarets mekanismer..

Sammen med en detaljert analyse av forskjellige parametere for lipidmetabolisme, er påvirkningen på utviklingen av den aterosklerotiske prosessen med homocysteinemia vist. En økning i homocystein i plasma på 5 μmol / L fører til den samme økningen i risikoen for åreforkalkning som en økning i kolesterolnivået på 20 mg / dL.

Det ble funnet en direkte sammenheng mellom høye homocysteinnivåer og dødelighet av hjerte- og karsykdommer.

Det ble funnet en positiv sammenheng mellom hjerte- og karsykdommer og urinsyrenivåer, noe som er ganske sammenlignbart med andre metabolske risikofaktorer. Den økte konsentrasjonen av urinsyre forbedrer oksygenering av lipoproteiner med lav tetthet, fremmer lipidperoksydasjon og en økning i produksjonen av frie oksygenradikaler.

Oksidativt stress og økt LDL-oksygenering i arterieveggen bidrar til progresjonen av åreforkalkning. Et spesielt sterkt forhold ble funnet mellom urinsyrenivåer og hypertriglyseridemi og følgelig overvekt. Med en urinsyrekonsentrasjon på mer enn 300 μmol / L er metabolske risikofaktorer mer utpreget.

For øyeblikket blir spesiell oppmerksomhet rettet mot trombogene risikofaktorer. Disse inkluderer økt blodplate-aggregering, økte nivåer av fibrinogen, faktor VII, plasminogenaktivatorinhibitor, vevsplasminogenaktivator, von Willebrand-faktor og protein C, og reduserte antitrombin III-konsentrasjoner..

Dessverre er definisjonen av disse risikofaktorene i klinisk praksis ikke realistisk og har mer teoretisk betydning enn praktisk betydning. For eksempel avgjøres spørsmålet om profylaktisk bruk av blodplateplater i praktisk arbeid utelukkende på grunnlag av kliniske data; dette tar som hovedregel ikke hensyn til tilstedeværelsen eller fraværet av laboratoriemarkører for trombedannelse.

I henhold til våre data kan tidligere sykdommer i lever og galleveier, appendektomi eller tonsillektomi utført i ung alder, samt profesjonell idrett med påfølgende skarp begrensning av fysisk aktivitet, tilskrives risikofaktorer for utvikling av OAANC..

Ovennevnte risikofaktorer for forekomst og utvikling av OAANK må tas med i diagnosealgoritmen for å identifisere dem og deretter eliminere dem..

De siste årene har markører av betennelse fått oppmerksomhet fra forskere. Betennelsesforandringer i aterosklerotisk plakk antas å gjøre den mer sårbar og øke risikoen for brudd.

Mulige årsaker til betennelse kan være smittestoffer, spesielt Chlamydia pneumoniae eller cytomegalovirus. Flere studier viser at kronisk infeksjon i arterieveggen kan bidra til aterogenese. Betennelse kan også være forårsaket av ikke-smittsomme faktorer, inkludert oksidativt stress, modifiserte lipoproteiner og hemodynamiske lidelser som skader endotelet..

Den mest pålitelige markøren for betennelse regnes som nivået av C-reaktivt protein (det må bemerkes at det avtar med lipidkorreksjonsterapi, spesielt ved bruk av statiner).

Under betingelser med oksygenmangel øker rollen som anaerob glykolyse, og etter den første aktiveringen bremser den gradvis ned til den stopper. Opphopningen av hydrogenioner som oppstår i dette tilfellet er ledsaget av metabolsk acidose, som skader cellemembraner.

Det er to faser av aterogenese. I det første stadiet dannes en "stabil" aterosklerotisk plakett, som smalner lumen i karet og dermed forstyrrer blodstrømmen, noe som fører til utilstrekkelig arteriell sirkulasjon.

På det andre trinnet "destabiliserer plaketten" og blir utsatt for brudd. Dens skade fører til dannelse av en blodpropp og utvikling av akutte vaskulære hendelser - hjerteinfarkt eller hjerneslag, samt kritisk iskemi i lemmer.

Patogenetiske lesjoner av perifere arterier kan deles inn i tre grupper - åreforkalkning, makro- og mikrovaskulitt (tromboangiitis obliterans, ikke-spesifikk aortoarteritt, Raynauds sykdom). Diabetiske mikroangiopatier og aterosklerose utviklet på bakgrunn av diabetes mellitus (vanligvis type 2) bør vurderes separat..

De er preget av tilstedeværelsen av uttalte autoimmune prosesser, en økning i sirkulasjonsnivået og i vev av immunkomplekser, perioder med forverring, hyppigere utvikling av trofiske lidelser og et "ondartet" forløp.

Diagnostikk av OAANK.

Oppgavene med diagnostiske tiltak i OAANK, sammen med identifisering av risikofaktorer, er:

• differensiering av vaskulære sykdommer fra sekundære vaskulære syndromer som følger med andre "ikke-vaskulære" sykdommer. Med andre ord, vi snakker om forskjellen mellom det sanne syndrom av intermitterende claudication, som kjennetegner dette eller det stadiet av arteriell insuffisiens i de nedre ekstremiteter, fra en rekke andre klager, som oftest er relatert til nevrologiske lidelser eller manifestasjoner av patologi i muskel-skjelettsystemet;

• bestemmelse av den nosologiske formen for vaskulær sykdom, særlig differensiering av åreforkalkning, ikke-spesifikk aorto-arteritt, tromboangiitis obliterans, diabetisk angiopati og andre mer sjeldne vaskulære lesjoner. Det skal bemerkes at dette har en klar praktisk betydning, og påvirker valget av behandlingstaktikk og prognosen for sykdommen;

• etablere lokalisering av okklusiv-stenotiske vaskulære lesjoner, som først og fremst er viktig for å løse problemet med muligheten for kirurgisk behandling og dens funksjoner;

• identifisering av samtidig sykdommer - diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, etc. Det er spesielt viktig, sammen med skade på arteriene i nedre ekstremiteter, å vurdere graden av aterosklerotiske lesjoner i andre vaskulære regioner (multifokal aterosklerotisk prosess), som kan ha en betydelig innvirkning på behandlingstaktikk ;

• å utføre laboratorietester, hvorav det viktigste er vurderingen av tilstanden til lipidmetabolisme. Samtidig er det helt utilstrekkelig å bestemme bare total kolesterol. Det er nødvendig å ha data om nivået av triglyserider, lipoproteiner med lav og høy tetthet ved beregning av den aterogene koeffisienten;

• vurdering av alvorlighetsgraden av arteriell insuffisiens. For dette formålet brukes vanligvis Fontaine-Pokrovsky-klassifiseringen, basert på kliniske manifestasjoner av iskemi..

Klassifisering av alvorlighetsgraden av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter hos pasienter med OAANC

Klassifiseringen er basert på vurderingen av muligheten til å gå, d.v.s. avstand tilbakelagt før smerte vises i meter. Det må avklares, d.v.s. enhet av ganghastighet (3,2 km i timen) og alvorlighetsgraden av iskemisk smerte i det berørte underekstremitet (enten avstanden til smertefri gange, eller maksimal tolerabel iskemisk smerte).

Hvis pasienter med kompenserte stadier av arteriell insuffisiens denne metoden, om enn med en viss subjektivitet, tillater en å skaffe og bruke informasjonen som er oppnådd i klinisk praksis, er det i nærvær av "hvilesmerter" nødvendig en annen tilnærming for å vurdere nærvær og alvorlighetsgrad av dette syndromet.

To kliniske tilnærminger er mulige her - å bestemme hvor lenge pasienten kan holde det berørte lemmet i horisontal stilling, eller finne ut hvor mange ganger pasienten skal senke det berørte lemmet ut av sengen per natt (begge disse indikatorene korrelerer med hverandre).

I nærvær av trofiske forstyrrelser vurderes omfanget av lesjonen, nærværet av ødem i lemmet, utsiktene til å bevare en del av lemmet eller behovet for "høy" amputasjon. I disse stadiene av arteriell insuffisiens er instrumentale diagnostiske metoder av større betydning..

Mer objektiv informasjon om vurdering av muligheten til å gå er gitt av tredemølle-testen (tredemølle), spesielt den utvidede (med registrering av ABI og gjenopprettingstid).

I klinisk praksis blir det imidlertid sjelden utført på grunn av tilstedeværelsen av alvorlige samtidige sykdommer (koronar arteriesykdom, arteriell hypertensjon, etc.) og hyppige skader på muskel- og skjelettsystemet hos de fleste pasienter. I tillegg forhindrer dekompenserte former for kronisk arteriell insuffisiens (kritisk iskemi i det berørte lemmet) implementering..

Begrepet "kritisk iskemi" ble aktivt brukt i klinisk praksis etter publiseringen av dokumenter fra den europeiske konsensus (Berlin, 1989), der hovedkarakteristikken for denne tilstanden ble kalt "smerte i ro", som tilsvarer det tredje stadiet av arteriell insuffisiens i de nedre ekstremiteter.

I dette tilfellet kan verdien av blodtrykk i benet være så høy som 50 mm Hg. Art. Og under denne verdien. Med andre ord er 3. trinn delt inn i undergangene 3a og 3b. Deres viktigste forskjell er tilstedeværelsen eller fraværet av iskemisk ødem i foten eller underbenet og den tiden pasienten kan holde beinet horisontalt.

De "første manifestasjonene" av fjerde trinn ble også klassifisert som kritisk iskemi, som etter vår mening også krever avklaring. Det er nødvendig å fremheve tilfellene når det er mulig å begrense amputasjonen av tærne på den berørte lemmen eller delen av foten (4a) med utsikter til å opprettholde støttefunksjonen, og de former når det er behov for "høy" amputasjon og følgelig tap av lemmerens støttefunksjon (4b).

Et annet punkt som krever avklaring er trinn 1, som bør omfatte subkliske tilfeller av kronisk arteriell insuffisiens..

Muligheten for isolering av dem dukket opp på grunn av introduksjon av dupleks angioscanning i klinisk praksis og fremveksten av begrepene "hemodynamisk ubetydelig" og "hemodynamisk signifikant" plakett.

Bruken av denne modifiserte klassifiseringen (tabell 1) gjør det mulig å definere og individualisere behandlingstaktikker mye tydeligere og å evaluere effektiviteten av behandlingstiltak..

Tabell 1. Klassifisering av alvorlighetsgraden av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter (modifisert versjon)

Konservativ behandling av pasienter med OAANK.

Stadiene i medisinsk behandling for pasienter med OAANC inkluderer en distriktspoliklinikk (hvor kirurger er involvert i behandling av pasienter med OAANC) og et sykehus (spesialiserte avdelinger for vaskulær kirurgi, generelle kirurgiske eller terapeutiske avdelinger).

Det antas at det er en nær sammenheng mellom dem med forståelsen av at den grunnleggende koblingen til behandlingsprosessen hos pasienter med kronisk utslettende sykdom i arteriene i nedre ekstremiteter (HO3ANK) er terapi som utføres på poliklinisk basis..

Den raske veksten og suksessene med vaskulær kirurgi fører noen ganger til glemsel av konservative behandlingsmetoder, som ofte er begrenset til individuelle kurs intensivbehandling utført på et sykehus.

Den nåværende situasjonen i angiologisk praksis er preget av gradvis anerkjennelse (så langt dessverre langt fra fullstendig) av den grunnleggende rollen som tilstrekkelig konservativ terapi for å forbedre de langsiktige resultatene av kirurgiske inngrep på karene..

En forståelse av behovet for å øke poliklinisk medisinsk behandling og organisering av et dispensary control system for pasienter med OAANK kommer også..

Dessverre er det foreløpig ikke noe vitenskapelig begrunnet og velprøvd klinisk praksisprogram for behandling av pasienter med OAANC. Rollen til konservativ poliklinisk terapi som en grunnleggende behandling for pasienter med denne patologien er ikke bestemt..

Det overveldende flertallet av studiene (og følgelig publikasjoner) om problemet med konservativ behandling av OAANC ligger som hovedregel i arten av å evaluere effektiviteten til individuelle legemidler eller andre metoder for behandling av disse pasientene. Det er praktisk talt ingen publikasjoner som er viet til den systemiske tilnærmingen til behandling av pasienter med OAANC.

En sammenlignende vurdering av resultatene av OAANC-behandling viste at dens effektivitet i et spesielt poliklinisk angiologisk senter er betydelig høyere enn i en vanlig poliklinikk, hvor bare rundt 40% av positive resultater ble notert (ingen progresjon av sykdommen).

I det angiologiske senteret er dette tallet i gjennomsnitt 85%, og det har holdt seg stabilt de siste 10 årene. Resultatet av effektiv behandling av OAANC er en betydelig økning i livskvaliteten til pasienter, d.v.s. kjennetegn ved fysisk, psykologisk, emosjonell og sosial fungering basert på hans subjektive oppfatning.

Vår erfaring med den konservative behandlingen av pasienter med OAANC i poliklinisk praksis gjør at vi kan trekke en rekke konklusjoner, beskrevet nedenfor..

Grunnleggende prinsipper for behandling av pasienter med OAANK:

• konservativ terapi er nødvendig for absolutt alle pasienter med OAANC, uavhengig av sykdomsstadiet;
• poliklinisk behandling er grunnleggende;
• Inpatient-behandling, inkludert kirurgi, er bare et tillegg til poliklinisk konservativ terapi;
• konservativ behandling av pasienter med OAANC skal være kontinuerlig;
• pasienter skal informeres om essensen
• sykdommen din, prinsippene for behandling og kontroll av tilstanden din.

De viktigste instruksjonene for behandling:

• eliminering (eller reduksjon av påvirkning) av risikofaktorer for utvikling og progresjon av sykdommen, med spesiell oppmerksomhet på dosert fysisk aktivitet;
• hemming av økt blodplateaktivitet (antiplatelet-terapi), som forbedrer mikrosirkulasjonen, reduserer risikoen for trombedannelse og begrenser prosessen med åreforkalkning i karveggen. Denne behandlingsretningen skal være kontinuerlig. Det viktigste legemidlet som brukes til dette formålet er aspirin, som gradvis erstattes av mer effektive medisiner (clopidogrel, ticlodipin);
• lipidsenkende terapi, inkludert både inntak av forskjellige farmakologiske midler, og et balansert kosthold, fysisk aktivitet, røykeslutt;
• ta vasoaktive medikamenter som hovedsakelig påvirker makro- og mikrosirkulasjon - pentoksifylline, dipyridamol, nikotinsyrepreparater, buflomedil, pyridinolkarbamat, midocalm, osv.;
• forbedring og aktivering av metabolske prosesser (solkoseryl eller actovegin, tanakan, forskjellige vitaminer), inkludert antioksidanter (tar forskjellige farmakologiske midler, slutter å røyke, økt fysisk aktivitet, etc.);
• ikke-medikamentelle metoder - fysioterapi, kvantehemoterapi, spa-behandling, generell kroppsøving, treningsturer - som hovedfaktoren for å stimulere blodsirkulasjonen;
• Særskilt bør flerbruksmedisiner skilles ut, spesielt prostanoider (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - det mest effektive i behandlingen av alvorlige og kritiske sirkulasjonsforstyrrelser i ekstremitetene..

Det skal bemerkes at vazaprostan, som ble introdusert i klinisk praksis i 1979, forandret vår holdning til mulighetene for konservativ behandling av så alvorlige pasienter radikalt..

Systemiske enzymterapipreparater (wobenzym og phlogenzym) er også veldig effektive. Flerbruksmedisiner i en eller annen grad fører til forbedring i mikrosirkulasjon, hemming av økt aktivitet av blodplater og leukocytter, aktivering av fibrinolyse, økt immunitet, redusert ødem, kolesterolnivå og en rekke andre effekter.

I praktisk arbeid bør alle ovennevnte behandlingsområder implementeres. Legens oppgave er å bestemme medisinene (eller ikke-medikamentelle legemidlene) som er optimale for en gitt klinisk situasjon - som representerer hver behandlingsretning, under hensyntagen til potensering av effekten.

Når det gjelder eliminering av risikofaktorer (hvis det er mulig i prinsippet), bør dette i alle tilfeller tilstrebes, og dette vil alltid i en eller annen grad bidra til vellykket behandling som helhet..

Det skal bemerkes at implementeringen av denne oppgaven i stor grad avhenger av pasientens forståelse av essensen av sykdommen og prinsippene for behandlingen. Legens rolle i dette tilfellet er evnen til å overbevisende og i en tilgjengelig form forklare den negative effekten av disse faktorene. Begrensning av påvirkning av risikofaktorer inkluderer også en rekke medikamentelle effekter.

Dette refererer til korreksjon av lipidmetabolisme, endringer i blodkoagulasjonssystemet, en reduksjon i nivået av homocystein (tar folsyre, vitamin B6 og B12), urinsyre (tar allopurinol, losartan, iradipin), etc..

Vi anser bruken av blodplateplater til å være et av de viktigste områdene i farmakoterapi for pasienter med OAANC, dvs. hemmere av økt blodplateaktivitet som utvikler seg med skade på arterieveggen.

Disse medisinene reduserer sekretorisk funksjon av blodplater, reduserer deres vedheft til endotelet, forbedrer endotelfunksjon og stabiliserer aterosklerotiske plakk, noe som forhindrer utvikling av akutte iskemiske syndromer.

Klinisk manifesteres dette ved en forbedring i mikrosirkulasjonen, en reduksjon i risikoen for trombedannelse, hemming av aterogeneseprosesser, en økning i muligheten til å gå, d.v.s. regresjon av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter.

Legemidler mot blodplater inkluderer først og fremst aspirin (dose fra 50 til 325 mg per dag). Ulempene - ulcerogen virkning, dårlig forutsigbarhet av effekten med fravær av en klar doseavhengighet - begrenser imidlertid den kliniske bruken..

Selektive antagonister av trombocyttreseptorer for ADP fra tienopyridin-gruppen - spesielt klopidogrel (plavike) og ticlopidin (ticlo).

Legemidlene tolereres godt og kan brukes i lang tid. Den vanlige terapeutiske dosen av klopidogrel er 75 mg per dag, ticlopidin er 500 mg per dag. For å oppnå en rask effekt (som kan være nødvendig, først av alt i kardiologisk praksis), brukes doseringsdoser (300 mg klopidogrel eller 750 mg ticlopidin en gang med den etterfølgende overgangen til en standarddose).

Styrking av antiplatelet-effekten kan oppnås ved å kombinere aspirin med medikamenter fra tienopyridin-gruppen (plavike, tiklo, tiklid). Dette bør gjøres i tilfeller av alvorlige aterosklerotiske lidelser (for eksempel et tidligere hjerteinfarkt eller iskemisk hjerneslag).

Effektiviteten av denne tilnærmingen begrunnes også av de hyppige tilfellene av aspirinresistens. Det skal understrekes at legemidler mot blodplater potenserer virkningen av mange andre medikamenter, spesielt pentoksifylline, nikotinsyre, dipyridamol. En reduksjon i økt blodplateaktivitet er også muliggjort ved å slutte å røyke, øke fysisk aktivitet og lipidsenkende terapi.

Rollen til blodplasmeterapi er ekstremt viktig hos pasienter med diabetes mellitus, som utviklingen av mikroangiopati og dens mest alvorlige form, nevropati, er spesielt karakteristisk..

Et annet like viktig område med konservativ terapi for pasienter med OAANC er korreksjon av forstyrrelser i lipidmetabolisme, inkludert farmakoterapi (statiner, omega-3 medisiner, hvitløkpreparater, kalsiumantagonister, antioksidanter), økt fysisk aktivitet, røykeslutt, rasjonell ernæring, som først og fremst sørger for fravær av overspising, begrenser animalsk fett og karbohydrater.

Denne retningen er også obligatorisk og livslang, den kan implementeres både i form av kontinuerlig inntak av et av de ovennevnte legemidlene (vanligvis fra gruppen av statiner eller fibrater), og alternativ administrering av forskjellige medikamenter som også påvirker lipidmetabolismen, men mindre uttalt.

Terapeutisk lipidsenkende middel utvikles på klinikken ved Fakultet for kirurgi ved det russiske statsmedisinske universitetet FISHant-S. Det er et biologisk aktivt kosttilskudd basert på hvit olje (den reneste fraksjonen av vaselinolje) og pektin. Resultatet er en kompleks multikomponent mikroemulsjon som forbedrer metabolske prosesser.

FISHANT-S kan også klassifiseres som aktive enterosorbenter. Virkningen er basert på blokkering av enterohepatisk sirkulasjon av gallesyrer (utført ved hjelp av hvit olje i pektin-agar-kapsel) og evakuering av dem fra kroppen. Pektin og agar-agar inkludert i FISHanta-S bidrar også til normalisering av tarmmikroflora.

Forskjellen mellom dette middelet er inertiteten til dets bestanddeler, som ikke absorberes i mage-tarmkanalen og ikke nedsetter leverfunksjonen. Som et resultat blir nivået av kolesterol og fraksjoner i kroppen betydelig redusert. FISHANT-S tas en gang i uken. Når du tar den, er en kortvarig avslapning av stolen mulig.

En økning i antioksidantaktiviteten i blodet innebærer å slutte å røyke, fysisk aktivitet og farmakoterapi (vitamin E, A, C, hvitløkpreparater, naturlige og syntetiske antioksidanter).

Hensikten med å ta vasoaktive medikamenter er å direkte påvirke hemodynamikk, spesielt på vaskulær tone og mikrosirkulasjon (pentoksifylline, dipyridamol, prostanoider, nikotinsyrepreparater, reopolyglucin, buflomedil, naftidrofuril, pyridinolkarbamat, kalsiumdbesilat og pr.).

Ulike vitaminer, mikroelementer, systemisk enzymterapi, tanakan, solcoseryl (actovegin), immunmodulatorer, ATP, AMP, dalargin, etc. brukes også til å korrigere metabolske forstyrrelser. Normalisering av funksjonen i mage-tarmkanalen (eliminering av dysbacteriosis) er også viktig..

I behandling av OAANC blir det i økende grad brukt systemisk enzymterapi, hvis virkningsmekanismer i stor grad tilsvarer de sykdomsfremkallende trekk ved denne sykdommen, og bidrar til forbedring av mikrosirkulasjonen, en reduksjon i nivået av aterogene lipoproteiner og en økning i immunitet..

Behandlingsvarigheten kan variere mye, men bør være minst 3 måneder.

Med en større alvorlighetsgrad av sykdommen (kritisk iskemi, trofiske magesår, diabetisk mikroangiopati), bør du først påføre phlogenzyme (2-3 tabletter 3 ganger om dagen i minst 1-2 måneder, deretter avhengig av den spesifikke kliniske situasjonen), deretter wobenzym (4-6 tabletter 3 ganger om dagen).

Konservativ terapi for pasienter med OAANC inkluderer også treningsturer - nesten den eneste hendelsen som stimulerer blodstrømmen i sikkerhet (1-2 timers gange om dagen med oppnåelse av iskemisk smerte i det berørte lemmet og obligatorisk stopp samtidig for hvile).

Fysioterapi og spa-behandling spiller også en viss positiv rolle i det generelle behandlingsprogrammet for OAANC-pasienter..

Vi er overbevist om at behandlingen av pasienter med OAANC ikke kan være effektiv uten bruk av spesielle reseptbelagte registreringskort. Uten dem kan verken pasienten eller legen tydelig følge og kontrollere anbefalingene som er gitt..

I tillegg er de nødvendige for å sikre kontinuiteten i behandlingen som tilbys av forskjellige institusjoner. Dette kortet må oppbevares av både pasienten og den behandlende legen. Dens tilstedeværelse muliggjør også en mer konsekvent implementering av behandlingstiltakene som er anbefalt av konsulterende leger. Det legges også til rette for regnskap for forbruk av medisiner.

Vi anser denne tilnærmingen til behandling av pasienter med OAANC som økonomisk fordelaktig på grunn av det faktum at det hos de aller fleste pasienter er mulig å stoppe progresjonen av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter. I følge beregningene våre er kostnadene for det enkleste behandlingsalternativet for pasienter med OAANC omtrent 6,5 tusen rubler per år.

Når du bruker dyrere medisiner som kreves for mer alvorlige stadier av sykdommen - opptil 20 tusen rubler, med dekompensering av perifer sirkulasjon, øker kostnadene for behandling til 40 tusen rubler. Kostnadene ved rehabiliteringstiltak (både fra pasientens side og medisinske institusjoner) er spesielt høye i tilfelle amputasjon av det berørte lemmet.

Det er grunnen til at rettidig, adekvat og effektiv behandling ser ut til å være berettiget, både fra kliniske og økonomiske synspunkt..

Nok en gang anser vi det som nødvendig å understreke viktigheten av dispensær observasjon i grunnlaget for organiseringen av behandlingsprosessen i OAANK.

Det inkluderer:

• konsultasjon av pasienter minst 2 ganger i året, og oftere i alvorlige stadier av arteriell insuffisiens. Samtidig overvåkes oppfyllelsen av legens resepter, tilleggsanbefalinger gis;

• bestemme effektiviteten av behandlingen ved å:
- vurdering av muligheten for å gå i trinn, som må registreres på poliklinikkortet (registrering i meter er unøyaktig);
- bestemmelse av dynamikken i den aterosklerotiske prosessen, både i arteriene i de nedre ekstremiteter og i andre vaskulære regioner ved bruk av ultralyd-angioscanning;
- registrering av dynamikken i ankel-brachial indeksen, som den viktigste og mest tilgjengelige indikatoren som kjennetegner tilstanden til den perifere sirkulasjonen;
- overvåke tilstanden til lipidmetabolisme.

Behandling av komorbide tilstander er viktig. For det første gjelder dette iskemisk hjertesykdom, hjerneinsuffisiens, arteriell hypertensjon og diabetes mellitus. De kan ha en betydelig innvirkning på behandlingsprogrammets art for pasienter med OAANC og dens prognose..

Etter å ha blitt kjent med de ovennevnte prinsippene, oppstår et helt naturlig spørsmål - hvem skal implementere dem i praksis? For øyeblikket utføres funksjonene til en ankolog-terapeut, på grunn av etablerte tradisjoner, av kirurger av poliklinikker, hvis avansert trening krever organisering av et system med etterutdanning..

I fremtiden, etter godkjenning av spesialiteten "Angiologi og vaskulær kirurgi" og løsningen av personalspørsmål, er det nødvendig å organisere angiologiske kontorer i poliklinikk og senere interpolykliniske angiologiske sentre, der det mest kvalifiserte medisinske personell og mer moderne diagnostisk utstyr vil bli konsentrert..

Hovedfunksjonen til disse sentrene er rådgivende arbeid. For øyeblikket er sjefsdirigenten for behandlingsprosessen ved OAANK kirurgen til poliklinikken i distriktet..

Basert på mange års erfaring, mener vi at adekvat konservativ terapi, hovedsakelig utført på poliklinisk basis, kan øke antallet tilfredsstillende resultater i behandlingen av kronisk arteriell insuffisiens i ekstremitetene betydelig. Implementeringen av denne oppgaven krever ikke tiltrekning av betydelige materielle ressurser..

Up