logo

Nevropati er en sykdom som er preget av degenerativ-dystrofisk skade på nervefibrene. Med denne sykdommen påvirkes ikke bare perifere nervene, men også kraniale nerver. Ofte er det en betennelse i en hvilken som helst nerve, i slike tilfeller kalles denne lidelsen mononeuropati, og når flere nerver samtidig blir rammet, polyneuropati. Frekvensen av manifestasjon avhenger av årsaken til forekomsten..

Diabetisk nevropati anses som den vanligste siden den forekommer i over halvparten av tilfellene. På andreplass er viktigheten av alkoholisk nevropati - dets karakteristiske trekk er at den utvikler seg uten symptomer. Andre typer nevropati forekommer likt, men den mest sjeldne typen sykdom er nevropati i ansiktsnerven.

Enhver type sykdom blir diagnostisert ved å utføre en maskinvareundersøkelse av pasienten, for eksempel ultralyd eller CT, og bestemmes også av resultatene av en nevrologundersøkelse. Hovedprinsippene for behandlingen er bruk av fysioterapi og reseptbelagte medisiner..

etiologi

Det er ganske mange grunner til manifestasjonen av sykdommen, derfor er de delt inn i to store grupper - ekstern og intern. Årsakene som har oppstått i selve kroppen inkluderer:

  • diabetes mellitus - mot bakgrunn av denne plagen, i de fleste tilfeller utvikler perifer nevropati, det vil si nervene som overfører signaler fra ryggmargen eller hjernen, er skadet;
  • patologi av det endokrine systemet;
  • mangel på vitaminer i kroppen, spesielt de som tilhører gruppe B, siden de er viktige i metabolske prosesser i nervevev. Ganske ofte blir det årsaken til uttrykk for nevropati i ansiktsnerven;
  • autoimmune lidelser som Guillain-Barré syndrom;
  • multippel sklerose;
  • sykdommer som har en negativ effekt på nerveskjeden - myelin. De manifesteres av slike symptomer som økt svakhet, gangforstyrrelse. Uten rettidig behandling kan de føre til lammelse;
  • leddgikt. Det kan enten være en uavhengig lidelse eller bli en konsekvens av sklerodermi, som også fører til nevropati.

Eksterne årsaker som forårsaker utseendet til denne lidelsen inkluderer:

  • alkoholmisbruk. Alkoholisme påvirker patologisk hele menneskekroppen, inkludert indre organer og systemer. Det er naturlig at langtidsbruk er skadelig for nervene. Av denne grunn vises nevropati av nedre ekstremiteter oftest;
  • et bredt spekter av skader - selv et sterkt slag kan påvirke nerven negativt og føre til skade på det. Ofte er det dette som blir hovedfaktoren i begynnelsen av nevropati av isjias og ulnariske nerver og overekstremiteter;
  • rus av kroppen med forskjellige kjemiske elementer. Typisk har giftige stoffer en direkte effekt på nervene;
  • smittsomme prosesser - en eller annen type nevropati kommer til uttrykk på bakgrunn av en tidligere infeksjon, for eksempel HIV eller difteri.

Ofte er årsaken til denne lidelsen en arvelig faktor. I dette tilfellet utvikler sykdommen seg selv, uten noen patogen effekt..

varianter

Avhengig av hva som var faktoren for manifestasjonen av sykdommen, og stedet for dens lokalisering, er sykdommen delt inn i flere typer:

  • nevropati av den radielle nerven - en gunstig faktor kan være den såkalte "søvnparalyse", dvs. kompresjon av nerven på grunn av feil stilling i hånden. Ofte forekommer hos mennesker som bruker store mengder alkoholholdige drikker eller medikamenter. Og utvikler seg også med brudd på hånden, bursitt, leddgikt eller synovitt;
  • skade på nedre ekstremiteter - uttrykkes hovedsakelig på bakgrunn av alvorlig hypotermi, tung fysisk trening eller anstrengelse, onkologiske neoplasmer i bekkenområdet, langvarig bruk av visse medisiner;
  • isjiasnervenopati - vises på grunn av alvorlig nerveskade. Dette er mulig med brudd på hofte- eller bekkenbenene, skuddskårne eller kuttede sår, kreftsvulster, herniated skiver og andre patologier i ryggraden;
  • ulnar nerverveopati - forekommer direkte med traumer til dette området eller med bursitt;
  • nevropati av den median nerven - i tillegg til brudd og forstuinger, vises denne typen sykdommer med diabetes mellitus, utvikling av neoplasmer, gikt eller revmatisme, samt med tunnelsyndrom;

Avhengig av spredning av den patologiske prosessen og antall berørte nerver, kalles lidelsen:

  • mononeuropati - bare en nerve påvirkes, for eksempel ansiktsbehandling, ulnar osv.
  • polyneuropati - patologi påvirker flere nerver;
  • perifer nevropati - bare nervene som er ansvarlige for å overføre et signal fra hjernen eller ryggmargen er involvert i sykdomsprosessen..

symptomer

Siden det er ganske mange typer sykdom, vil de manifestere seg i forskjellige symptomer. Dermed er tegnene på kompresjon-iskemisk nevropati:

  • lammelse av musklene på den ene siden av ansiktet. Av ukjente grunner blir nervene på høyresiden oftest påvirket;
  • uttalt asymmetri i ansiktet;
  • utseendet på smerter i ørene;
  • nedsatt hørselsstyrke;
  • økt rive eller omvendt tørre øyne;
  • endring i smakspreferanser;
  • når du lukker øynene, lukkes ikke den på den berørte siden av ansiktet;
  • lekkasje av væske fra munnhulen;
  • manglende evne til å tygge;
  • krumning av over- og underleppen.

Symptomene på diabetisk nevropati er:

  • nummenhet og brennende følelse av huden i hele kroppen, noe som fører til nedsatt følsomhet;
  • ustabilitet i gang;
  • raskt utviklende svakhet i kroppen;
  • økt svette mens du spiser eller sover;
  • dysfunksjon i fordøyelseskanalen - diaré, forstoppelse, kvalme og oppkast, oppblåsthet og flatulens;
  • seksuell dysfunksjon - mangel på ereksjon og tørrhet i skjeden;
  • sårhet og ubehag når du ruller øyeeplene.

Alkoholisk nevropati vil manifestere seg i:

  • et kraftig utbrudd av smerter i nedre ekstremiteter, som også plutselig stopper;
  • nummenhet i hender og føtter;
  • forekomsten av kramper i leggene om natten;
  • opphovning;
  • rødhet i huden på bena;
  • vanskeligheter eller umulighet ved å utføre motoriske funksjoner;
  • brudd på taleaktivitet.

Nevropati av nedre ekstremiteter manifesteres av følgende symptomer:

  • svie og nummenhet;
  • alvorlig hevelse;
  • kramper når som helst på dagen;
  • delvis lammelse;
  • problemer med å gå.

De karakteristiske tegnene på isjiasnervenopati er:

  • lokalisering av smertefulle sensasjoner i baken, med spredning til lårene. Noen ganger er smerten så intens at en person ikke kan bevege seg uavhengig;
  • muskel svakhet;
  • nedsatt følsomhet i underbenet og føttene;
  • avkjøling av tuppene.

De viktigste symptomene på ulnar nerverveopati:

  • håndens svakhet, utvikler seg noen ganger i en slik grad at en person ikke kan utføre de enkleste funksjonene, for eksempel holde bestikk;
  • fullstendig nummenhet i lillefingeren og delvis nummenhet i ringfingeren;
  • sårhet fra hånd til albue.

Manifestasjoner av radial nerve nevropati:

  • lokalisering av smerter og ubehag i armhulene, ofte passerer inn i skulder og skulderblad;
  • brudd på fleksjonsfunksjoner i hånden og fingrene;
  • nummenhet av lillefingeren, ringen og langfingrene.

Symptomer på median nervenevropati inkluderer:

  • uttalt smerte fra underarmen til fingrene på det berørte overekstremitet;
  • manglende evne til å koble fingrene til en knyttneve;
  • muskel svakhet;
  • nummenhet i hånden.

Peroneal nerve nevropati uttrykkes ved følgende symptomer:

  • brudd på forlengelse av foten og tærne. Dette merkes av det faktum at mens han går, bøyer en person kraftig bena i kneet for ikke å fange overflaten med tærne;
  • brudd på følsomhet;
  • sårhet i underbenet og foten;
  • manglende evne til å overføre støtter til hælene.

Symptomer som smerter og muskelsvakhet i øvre og nedre ekstremiteter er de viktigste manifestasjonene av perifer nevropati..

diagnostikk

Det viktigste diagnostiske tiltaket for nevropati av enhver type er en nevrologisk undersøkelse. I tillegg er tester og instrumentelle studier foreskrevet.

Den nevrologiske undersøkelsen består av:

  • spørre pasienten om mulige årsaker til utbruddet av tidligere sykdommer, samt om tidspunktet for de første symptomene;
  • direkte undersøkelse, hvor spesialisten bestemmer graden av sykdommen, avhengig av umuligheten av pasienten til å utføre en eller annen handling;
  • blodprøve - utført for å identifisere autoimmune sykdommer, så vel som inflammatoriske eller smittsomme prosesser som kan bidra til sykdommens begynnelse;
  • Ultralyd og CT av hele kroppen eller den berørte delen;
  • radiografi ved hjelp av et kontrastmiddel;
  • NMR;
  • elektromyografi - for dette blir små elektroder satt inn i den berørte nerven. Dette gjøres for å registrere muskelaktivitet..

Etter å ha mottatt alle testresultatene, foreskriver spesialisten den individuelle og mest effektive behandlingstaktikken.

Behandling

Hovedoppgaven til terapi er å eliminere smertefulle og ubehagelige manifestasjoner av sykdommen, samt eliminere plagene som forårsaket den. Medikamentell behandling inkluderer avtalen:

  • kortikosteroider som lindrer betennelse;
  • antivirale medisiner;
  • medisiner som lindrer smertefulle spasmer;
  • sedativa;
  • medisiner som er rettet mot å forbedre nervepatens;
  • vitamininjeksjoner.

Men hovedresultatet i behandlingen av nevropatier er fysioterapi, som inkluderer:

  • terapeutisk massasje kurs;
  • varmer opp;
  • elektroforese;
  • treningsterapiøvelser;
  • behandling med elektrisk strøm og magnetisk felt;
  • akupunktur;
  • hydroterapi.

For å behandle diabetisk nevropati, må du holde blodsukkeret under kontroll resten av livet. Det er ingen annen måte å rette opp denne typen lidelser. Med den alkoholholdige formen er det nødvendig å forlate alkoholholdige drikker, og for å gjenopprette kroppen, anbefales det å diversifisere kostholdet.

Kirurgiske operasjoner brukes ekstremt sjelden, bare i tilfeller der det er nødvendig å suturere den skadede nerven.

Forebygging

Forebyggende tiltak for nevropati inkluderer:

  • berikelse med vitaminer og næringsstoffer i kostholdet;
  • styrke immunforsvaret;
  • opprettholde en sunn livsstil;
  • trene regelmessig;
  • vandre;
  • begrensning fra stressende situasjoner;
  • å ta kurs i terapeutisk massasje og gymnastikk;
  • forebyggende undersøkelser i klinikken flere ganger i året.

I tillegg er det nødvendig å behandle sykdommer som kan forårsake denne lidelsen betimelig..

Polyneuropati i nedre og øvre ekstremiteter - symptomer og behandlingsmetoder for ødelagte nerveender

Klassifisering av polyneuropatier

I henhold til de dominerende kliniske manifestasjonene er polyneuropati delt inn i følgende typer:

  • følsom (symptomer på involvering av sensoriske nerver i prosessen råder);
  • motor (overvekt av symptomer på skade på motorfibre);
  • vegetativ (symptomer på involvering av autonome nerver i prosessen, som sikrer normal funksjon av indre organer, uttales ved symptomer);
  • blandet (symptomer på skade på alle nerver).

Avhengig av fordelingen av lesjonen, skilles distale lemmeskader og multippel mononeuropati. Naturens natur kan polyneuropati være akutt (symptomene vises i løpet av et par dager), subakutt (det kliniske bildet er dannet i et par uker), kronisk (symptomene på sykdommen plager fra et par måneder til flere år).

I henhold til sykdomspatogenetisk trekk er de delt inn i demyeliniserende (myelinpatologi) og aksonal (primær skade på aksialsylinderen). Følgende typer sykdommer skilles ut, avhengig av dens etiologi:

  • arvelig (Refsum sykdom, Dejerine-Sott syndrom, Rusi-Levy syndrom);
  • autoimmun (aksonal type GBS, Miller-Flescher syndrom, paraneoplastiske nevropatier, paraproteinemisk polyneuropatier);
  • metabolsk (uremisk polyneuropati, diabetisk polyneuropati, leverpolyneuropati);
  • fordøyelses;
  • smittsom giftig;
  • giftig.

Polyneuropati av nedre ekstremiteter

Den betraktede sykdommen polyneuropati av ekstremitetene er en dystrofisk ødeleggelse av nerveceller som forårsaker funksjonsfeil i det perifere nervesystemets funksjon. Denne plagen manifesteres av en reduksjon i motorisk evne, en reduksjon i følsomhet, avhengig av stedet for det patologiske fokuset, hvilken som helst del av lemmene, smerter i musklene. Med den plagen som er vurdert, blir pasientens nervefibre som mater føttene skadet. Som et resultat av strukturell skade på nervefibrene går følsomheten til bena tapt, noe som påvirker individets evne til å bevege seg uavhengig.

Behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter er som regel ganske arbeidskrevende og langvarig, siden oftere denne plagen er progressiv og utvikler seg til et kronisk forløp.

For å bestemme årsakene som provoserer utviklingen av den beskrevne plagen, i første sving, bør man forstå nervesystemets struktur, spesielt dets separate område - det perifere systemet. Det er basert på lange prosesser med nervefibre, hvis oppgave er å overføre signaler, som sikrer reproduksjon av motoriske og sensoriske funksjoner. Kroppene til disse nevronene lever i kjernen i hjernen og ryggmargen, og danner dermed en nær forbindelse. Fra et praktisk synspunkt kombinerer det perifere segmentet av nervesystemet de såkalte "ledere" som forbinder nervesentre med reseptorer og funksjonelle organer.

Når polyneuropati oppstår, påvirkes en egen del av de perifere nervefibrene. Derfor blir manifestasjonene av sykdommen observert i visse områder. Den aktuelle patologien på lemmene manifesterer seg symmetrisk.

Det skal bemerkes at den analyserte patologien har flere varianter, som klassifiseres avhengig av funksjonene til de skadede nervene. Så for eksempel hvis nevronene som er ansvarlige for bevegelse påvirkes, kan evnen til å bevege seg gå tapt eller vanskelig. Denne polyneuropatien kalles motorisk polyneuropati..

I den sensoriske formen av den aktuelle lidelsen påvirkes nervefibrene, noe som forårsaker følsomhet, noe som lider sterkt når denne kategorien av nevroner blir skadet..

Mangel på autonome reguleringsfunksjoner oppstår når autonome nervefibre er skadet (hypotermi, atoni).

Følgende viktige faktorer som provoserer utviklingen av denne plagen skilles således: metabolske (assosiert med metabolske forstyrrelser), autoimmun, arvelig, spytt (forårsaket av en spiseforstyrrelse), giftig og smittsom giftig.

Det er to former for den beskrevne patologien, avhengig av lokaliseringen av lesjonsstedet: avyelinisering og aksonal. Ved den første - myelin påvirkes - stoffet som danner skjeden til nervene, med den aksonale formen, den aksiale sylinderen er skadet.

Den aksonale formen for benpolyneuropati observeres i alle typer sykdom. Forskjellen ligger i utbredelsen av type lidelse, for eksempel kan det være en forstyrrelse i motorisk funksjon eller en reduksjon i følsomhet. Denne formen vises på grunn av alvorlige metabolske forstyrrelser, rus med forskjellige organofosforforbindelser, bly, kvikksølvsalter, arsen, så vel som alkoholisme..

Det er fire former, avhengig av kurset: kronisk og tilbakevendende form av kurset, akutt og subakutt.

Den akutte formen for aksonal polyneuropati utvikler seg ofte i løpet av 2-4 dager. Oftere er det provosert av sterkest forgiftning av selvmord eller kriminell karakter, generell rus på grunn av eksponering for arsen, karbonmonoksid, bly, kvikksølvsalter, metylalkohol. Den akutte formen kan vare mer enn ti dager.

Symptomer på den subakutte formen for polyneuropati øker i løpet av et par uker. Denne formen forekommer ofte med metabolske forstyrrelser eller på grunn av toksikose. Generelt er utvinningen langsom og kan ta måneder..

Den kroniske formen utvikler seg ofte over lengre tid fra seks måneder eller mer. Sykdommen opptrer vanligvis på bakgrunn av alkoholisme, diabetes mellitus, lymfom, blodsykdommer, mangel på vitaminer tiamin (B1) eller cyanocobalamin (B12).

Blant aksonale polyneuropatier diagnostiseres alkoholholdig polyneuropati oftere, forårsaket av langvarig og overdreven misbruk av alkoholholdige væsker. En vesentlig rolle for forekomsten av den patologien som vurderes spilles ikke bare av antall "forbrukte liter" alkohol, men også av kvaliteten på selve produktet, siden mange alkoholholdige drikker inneholder mange stoffer som er giftige for kroppen..

Den viktigste faktoren som provoserer alkoholholdig polyneuropati er den negative effekten av giftstoffer, som alkohol er rik på, på nerveprosessene, noe som fører til metabolske forstyrrelser. I de fleste tilfeller er den behandlede patologien preget av et subakutt forløp. Til å begynne med oppstår nummenhet i de distale segmentene i nedre ekstremiteter, og sterke smerter i leggmuskulaturen. Med økende trykk øker algia i musklene markant.

I det neste stadiet av sykdomsutviklingen observeres dysfunksjon hovedsakelig av de nedre ekstremiteter, noe som uttrykkes ved svakhet, ofte til og med lammelse. Nervene som forårsaker flekseforlengelse av foten er mest skadet. I tillegg forstyrres følsomheten til overflatelagene i dermis i området med hendene i typen "hansker" og føttene i typen "toe"..

I noen tilfeller kan denne lidelsen ha et akutt forløp. Dette skyldes hovedsakelig overdreven hypotermi..

I tillegg til de ovennevnte kliniske symptomene, kan andre patologiske manifestasjoner også være til stede, for eksempel en betydelig endring i fargeområdet på bena på huden og temperaturen på ekstremiteter, ødem i de distale delene av bena (sjeldnere i armene), økt svette. Sykdommen det gjelder kan noen ganger også påvirke nervene i kraniene, nemlig oculomotoriske og synsnervene..

De beskrevne bruddene oppdages vanligvis og bygges opp over flere uker / måneder. Denne sykdommen kan vare i flere år. Når du slutter å drikke alkohol, kan du overvinne sykdommen.

Den demyeliniserende formen for polyneuropati regnes som en alvorlig sykdom ledsaget av betennelse i nerverøttene og gradvis skade på myelinskjeden..

Den vurderte formen for sykdommen er relativt sjelden. Oftest lider den voksne mannlige befolkningen av denne sykdommen, selv om den også kan forekomme hos den svakere halvparten og barn. Demyeliniserende polyneuropati manifesteres vanligvis ved svakhet i musklene i de distale og proksimale sonene i lemmene, på grunn av skade på nerverøttene.

Mekanismen for utvikling og den etiologiske faktoren for den vurderte sykdomsformen i dag, er dessverre ikke kjent for visse, men mange studier har vist den autoimmune naturen til demyeliniserende polyneuropati. Av en rekke årsaker begynner immunsystemet å betrakte egne celler som fremmede, som et resultat av at det er akseptert å produsere spesifikke antistoffer. Med denne formen for patologi angriper antigener cellene i nerverøttene, noe som forårsaker ødeleggelse av deres membran (myelin), og derved provoserer en inflammatorisk prosess. Som et resultat av slike angrep, mister nerveenderne sine grunnleggende funksjoner, noe som forårsaker en forstyrrelse i innervasjonen i organer og muskler..

Siden det generelt er akseptert at opprinnelsen til enhver autoimmun sykdom har en sammenheng med arvelighet, kan en genetisk faktor i forekomsten av demyeliniserende polyneuropati ikke utelukkes. I tillegg er det forhold som kan endre immunforsvarets funksjon. Slike tilstander eller faktorer inkluderer metabolske og hormonelle lidelser, tung fysisk anstrengelse, infeksjon i kroppen, emosjonelt stress, vaksinasjoner, traumer, eksponering for stress, alvorlig sykdom og kirurgi.

Dermed er behandlingen av polyneuropati av de nedre ekstremiteter representert av en rekke funksjoner som må tas i betraktning, fordi den aktuelle lidelsen ikke oppstår uavhengig. Når de første manifestasjonene og tegnene på en sykdom oppdages, er det derfor nødvendig å umiddelbart fastslå den etiologiske faktoren, siden behandlingen, for eksempel av diabetisk polyneuropati, skiller seg fra behandlingen av patologi forårsaket av alkoholmisbruk..

Etiologi og patogenese av polyneuropatier

I hjertet av polyneuropati er metabolske (dysmetabolske), mekaniske, toksiske og iskemiske faktorer som provoserer samme type morfologiske forandringer i myelinskjeden, bindevevs interstitium og aksial sylinder. Hvis, i tillegg til perifere nerver, også røttene i ryggmargen er inkludert i den patologiske prosessen, kalles sykdommen polyradiculoneuropathy..

Polyneuropati kan provoseres av ikke-lignende rusmidler: bly, talium, kvikksølv, arsen og alkohol. Medikamentpolyneuropatier forekommer i tilfelle behandling med antibiotika, vismut, emetin, gullsalter, isoniazid, sulfonamider, meprobamat. Årsakene til polyneuropatier kan være forskjellige:

  • diffuse bindevevspatologier;
  • cryoglobulinemia;
  • avitaminosis;
  • vaskulitt;
  • virus- og bakterieinfeksjoner;
  • ondartede neoplasmer (lymfogranulomatose, kreft, leukemi);
  • sykdommer i indre organer (nyre, lever, bukspyttkjertel);
  • sykdommer i de endokrine kjertlene (hyper- og hypotyreose, diabetes, hyperkortisolisme);
  • genetiske defekter i enzymer (porfyri).

Polyneuropati er preget av to patologiske prosesser - demyelinisering av nervefiberen og skade på aksonet. Aksonale polyneuropatier oppstår fra problemer med transportfunksjonen til aksialsylinderen, noe som fører til en forstyrrelse i normal funksjon av muskel- og nerveceller. På grunn av brudd på den trofiske funksjonen til aksonet, forekommer denerveringsendringer i musklene.

Demyeliniseringsprosessen er preget av et brudd på saltvannsledelse av nerveimpulsen. Denne patologien manifesteres av muskelsvakhet og en nedgang i sene reflekser. Demyelinisering av nerver kan provoseres ved autoimmun aggresjon, som er ledsaget av dannelse av antistoffer mot komponentene i det perifere myelinproteinet, eksponering for eksotoksiner og genetiske lidelser.

Beskrivelse av konseptet

Nervesystemet skiller seg ut i autonomt, sentralt og perifert. Hvert av systemene har egne avdelinger, nerveplekser, avslutninger. Sykdommer i hjernen og ryggmargen er de vanskeligste å behandle. Forstyrrelser i perifere nerver er spesielt farlige, siden de innervrer vev, organer, lemmer. Når flere symmetriske nervefibre påvirkes samtidig, blir polyneuropati diagnostisert.

Den patologiske tilstanden har mange navn: nevropati, polyradiculoneuropathy, polyneuritt. Det siste uttrykket angir tilstedeværelsen av et betennelsesfokus. Dette er uvanlig for perifere nerveender, så det er riktigere å bruke andre navn på sykdommen..

Polyneuritt oversatt fra gresk betyr "skade på mange nerver".

Nerven fiber er representert av myelin skjede og axon. Nevropati kan påvirke et spesifikt område i nervevevets struktur. Når aksonet blir ødelagt, utvikler sykdommen seg sakte, og manifesterer seg i atrofi av ben og armer. Dette skyldes dysfunksjon i det autonome systemet. Ødeleggelsen av myelinskjeden skjer i raskt tempo. Som et resultat svekkes motoriske og sensoriske funksjoner..

Det kliniske bildet av polyneuropati

Symptomatologien til polyneuropati avhenger av sykdommens etiologi. Imidlertid kan symptomer som er felles for alle typer sykdommer skilles. Alle etiologiske faktorer som provoserer sykdommen irriterer nervefibrene, hvoretter det er et brudd på funksjonene til disse nervene. De mest uttalte symptomene på irritasjon av nervefibrene er muskelkramper (kramper), skjelvinger (skjelving i lemmene), fascikulasjoner (ufrivillige sammentrekninger av muskelbunter), muskelsmerter, parestesi (følelse av krypende hud), økt blodtrykk, takykardi (rask hjerterytme).

Tegn på nervedysfunksjon inkluderer:

  • muskelsvakhet i bena eller armene (opprinnelig utvikler den seg i musklene lengst fra hodet);
  • muskelatrofi (tynning);
  • nedsatt muskel tone;
  • hypestesi (nedsatt følsomhet i huden);
  • ustabilitet i gang når du går med lukkede øyne;
  • hypohidrosis (tørr hud);
  • svimmelhet og flimring av fluer foran øynene når du prøver å reise deg fra en utsatt stilling, fast puls.

komplikasjoner

Det er mange mulige komplikasjoner av perifer nevropati, og de avhenger først av alt av årsakene til skade på perifer nerv. For kortfattethet er det tre hovedkomplikasjoner og sannsynligvis de vanligste komplikasjonene, nemlig:

  • Diabetisk fot. Dette er en av de verste effektene av diabetes. For å finne ut mer, anbefaler vi at du leser denne artikkelen..
  • Risiko for koldbrann. Koldbrann er forfallet til ett eller flere kroppsvev. Årsaken til denne prosessen er fullstendig fravær av blodstrøm i de tilsvarende celler eller vev. Ved koldbrann må nekrotisk vev fjernes. I de alvorligste tilfellene er en del av kroppen amputert..
  • Kardiovaskulær autonom nevropati. Det er en patologisk tilstand som fullstendig forstyrrer forskjellige autonome nervefunksjoner, inkludert blodtrykk, hjerterytme, blærekontroll, svette og mer...

Autoimmune polyneuropatier

Den akutte inflammatoriske formen av sykdommen oppstår med en hyppighet på ett til to tilfeller per hundre tusen mennesker. Det er diagnostisert hos menn i alderen 20-24 og 70-74 år. Det er preget av forekomsten av symmetrisk svakhet i lemmene. Det typiske sykdomsforløpet er preget av smertefulle sensasjoner i leggmuskulaturen og parestesier (følelsesløshet og prikkende følelser) i fingrene på ekstremitetene, som raskt erstattes av slapp parese. I de proksimale regionene observeres muskelsvinn og svakhet, palpasjon avslører smerter i nervestammene.

Den kroniske formen for patologi er ledsaget av en langsom (omtrent to måneder) forverring av motoriske og sensoriske lidelser. Denne patologien forekommer ofte hos menn (40-50 år gamle og over 70 år gamle). Dets karakteristiske symptomer er muskelhypotoni og hypotrofi i armer og ben, hypo- eller arefleksi, parestesi eller nummenhet i lemmene. Hos en tredjedel av pasientene manifesterer sykdommen seg med kramper i leggmusklene..

De aller fleste pasienter (ca. 80%) klager over autonome og polyneurittiske lidelser. Hos 20% av pasientene bemerkes tegn på CNS-skade - cerebellar, pseudobulbar, pyramidale symptomer. Noen ganger er kraniale nerver også involvert. Den kroniske formen av sykdommen har et alvorlig forløp og er ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Halvparten av pasientene har derfor et år etter utbruddet delvis eller fullstendig funksjonshemming.

Når du skal oppsøke lege?

Generelt, jo tidligere tilstanden til perifer nevropati oppdages, jo lavere er sannsynligheten for komplikasjoner..

Derfor, hvis du er i fare for perifer nevropati, bør du ta hensyn til følgende symptomer og tegn, hvis noen, bør du kontakte legen din umiddelbart:

  • prikking, nummenhet eller tap av følelse på håndenivået og spesielt bena;
  • tap av koordinering og balanse;
  • kutt eller sår som ikke leges, spesielt på beina;
  • problemer med fordøyelseskanalen (diaré, forstoppelse, urinforstyrrelser).
  • besvime når du står opp.

Inflammatoriske polyneuropatier

Difteriformen av sykdommen er preget av det tidlige utseendet på oculomotoriske lidelser (mydriasis, ptosis, diplopi, begrenset mobilitet i øyeeplene, lammelse av overnatting, nedsatt pupillary reaksjoner på lys) og bulbarsymptomer (dysfoni, dysfagi, dysartri). Én til to uker etter sykdommens begynnelse, blir parese av ekstremiteter, som er rådende i bena, uttalt i sitt kliniske bilde. Alle disse symptomene er ofte ledsaget av manifestasjoner av kropps rus..

HIV-assosiert polyneuropati er ledsaget av symmetrisk distal svakhet i alle ekstremiteter. De tidlige symptomene er milde smerter i bena og nummenhet. I mer enn halvparten av tilfellene observeres følgende symptomer:

  • distal parese i nedre ekstremiteter;
  • tap eller reduksjon i Achilles-reflekser;
  • nedsatt vibrasjon, smerte eller temperaturfølsomhet.

Alle disse symptomene vises på bakgrunn av andre tegn på HIV-infeksjon - feber, vekttap, lymfadenopati.

Lyme borreliosis polyneuropatier regnes som en nevrologisk komplikasjon av sykdommen. Deres kliniske bilde er representert av kraftige smerter og parthesia i lemmene, som deretter erstattes av amyotrofier. Sykdommen er preget av mer alvorlig skade på hendene enn bena. Pasienter kan ha dype reflekser på hendene, men Achilles og knæreflekser gjenstår..

Årsaker til den patologiske tilstanden

Polyneuropati i nedre ekstremiteter er ikke en egen sykdom. Dette er et nevrologisk syndrom som manifesterer seg som et resultat av utviklingen av visse patologier. Enhver faktor som skader det perifere nervesystemet kan forårsake sykdommen.

Årsakene til polyneuropati inkluderer:

  • forgiftning av kroppen med etanol, kjemiske forbindelser, gass - aksonal type polyneuropati;
  • diabetes mellitus - diabetisk polyneuropati;
  • smittsomme sykdommer - difteri;
  • langvarig behandling med farmakologiske produkter;
  • mangel på B-vitaminer;
  • kronisk alkoholisme - alkoholholdig polyneuropati;
  • immunsviktstilstander;
  • genetisk disposisjon - avyelinisering;
  • nedsatt metabolisme.

Årsaken til dannelsen av sykdommen kan være HIV-infeksjon, tumor neoplasmer, cellegift. Forstyrrelser i det perifere nervesystemet kan oppstå på grunn av smittsomme og inflammatoriske foci i leddvevet. Hos barn er patologien vanligvis genetisk..

Årsaken til progresjonen av lidelsen er noen ganger hypotermi. Langvarig eksponering for kulde kan forårsake betennelse, noe som kan forstyrre nervefibrene. Slik nevropati er autoallergen i naturen, når lymfocytter reagerer på vevsstrukturer som er utsatt for ytre påvirkninger: stråling, penetrering av infeksjoner av forskjellig art, traumer, medisiner.

Polyneuropati hos gravide skilles separat, noe som forekommer i ethvert trimester av svangerskapet eller i fødselsstadiet. Hos vordende mødre utvikler sykdommen seg på grunn av vitamin B-mangel, høy mottakelighet for fremmede proteiner (protein fra embryoet og morkaken) og de toksiske effektene av metabolske produkter. Denne formen for sykdommen manifesterer seg ofte mot en sunn bakgrunn av graviditet, men det er også en forverring av symptomene på rus: oppkast, svakhet, tretthet.

Dysmetabolske polyneuropatier

Diagnostisert hos 60-80% av pasienter med diabetes mellitus. De tidlige symptomene på denne patologien er utvikling av parestesier og dysestesier i de distale ekstremiteter, samt tap av Achilles-reflekser. Hvis sykdommen utvikler seg, begynner pasientene å klage over alvorlige smerter i bena, som intensiveres om natten, samt et brudd på temperatur, vibrasjon, følbarhet og smertefølsomhet. Senere blir svakhet i musklene i føttene, trofiske magesår og deformiteter i fingrene lagt til symptomene på sykdommen. Denne sykdommen er preget av autonome lidelser: hjertearytmier, ortostatisk hypotensjon, impotens, gastroparese, svetteforstyrrelse, nedsatte pupillreaksjoner, diaré.

epidemiologi

Perifer nevropati er en ganske vanlig patologisk tilstand.

I følge statistikk rammer det 1 person av 50 av den totale befolkningen, over 55 år påvirker det hver 10. år.

Dermed er sykdommen mer vanlig blant middelaldrende og eldre personer..

Det epidemiologiske aspektet ved diabetes mellitus og perifer nevropati er spesielt interessant. I følge University of Chicago Center for Peripheral Neuropathy (UCCPN) lider faktisk rundt 60% av diabetikere av mer eller mindre alvorlig perifer nerveskade..

Alimentær polyneuropati

Alimentær polyneuropati provoseres av mangel på vitamin A, E, B. Den er preget av slike manifestasjoner som parestesi, brennende følelse, dysestesi i nedre ekstremiteter. Hos pasienter reduseres eller forsvinner Achilles og kneflekser, og amyotrofier vises i de distale delene av armer og ben. Det kliniske bildet av patologien inkluderer også hjertepatologi, ødem i bena, vekttap, ortostatisk hypotensjon, anemi, stomatitt, haylez, diaré, dermatitt, hornhinnen atrofi.

Spiseforstyrrelse

Ved underernæring får kroppen ikke nok vitaminer og mikroelementer. Polyneuropati kan utvikle seg med mangel på vitaminer B1, B6, E, niacin.

Mangel på vitaminer og mineraler er vanlig i land med lav levestandard.

Interessant nok produserer utviklede land noen ganger mat som mangler essensielle vitaminer. Det er kjente tilfeller av alvorlig sykdom blant små barn som bare spiste en kunstig formel. Det viste seg at produsentene av blandingen ikke inkluderte en av de viktige vitaminene i sammensetningen..

Det hender ofte at moderne mat inneholder en økt mengde vitaminer. Dette er de såkalte befestede (forsterkede) matvarene. Det er en liten sjanse for at slike produkter vil være skadelige for noen kategorier av brukere. For eksempel har personer med alkoholisk nevropati fordel av vitamin B1, men overskudd av noen andre B-vitaminer er skadelig..

Diagnose av polyneuropatier

Diagnostisering av polyneuropati begynner med å ta en historie om sykdommen og pasientklager. Legen bør nemlig spørre pasienten hvor lenge siden de første symptomene på sykdommen dukket opp, spesielt muskelsvakhet, nummenhet i huden og andre, hvor ofte han konsumerer alkohol, om hans pårørende har hatt denne sykdommen, om han har diabetes. Legen spør også pasienten om deres aktiviteter er relatert til bruk av kjemikalier, spesielt tungmetallsalter og bensin..

På det neste stadiet av diagnosen utføres en grundig nevrologisk undersøkelse for å oppdage tegn på nevrologisk patologi: muskelsvakhet, hud nummenhetssoner, brudd på hudtrofisme. Det kreves blodprøver for å identifisere alle slags giftstoffer, proteinprodukter og glukosenivå.

For en nøyaktig diagnose, kan en nevrolog i tillegg foreskrive elektroneuromyografi. Denne teknikken er nødvendig for å identifisere tegn på nerveskader og vurdere hastigheten på impulsen langs nervefibrene. Det utføres en nervebiopsi, som innebærer å undersøke et stykke nerver som tas fra pasienten ved hjelp av en spesiell nål. I tillegg kan det hende du må konsultere en endokrinolog og terapeut.

Polyneuropati av overekstremiteter

Overlemmene kan også bli et berørt område. Symptomer på polyneuropati kommer til uttrykk i nedsatt smertefølsomhet, økt svette, hudernæring, termoregulering, endringer i taktil følsomhet, parestesi i form av "gåsehud".

Personen føler svakhet i hendene. Det er brennende alger, sprengning, ødemark. Prikking av hendene vises. Dessuten mister en person evnen til å utføre elementære manipulasjoner..

For hver pasient fortsetter symptomene i henhold til sitt eget scenario. Det er vanskelig å isolere klare former for sykdommen, siden de ofte er blandet.

Behandling av polyneuropatier

Taktikken for å behandle polyneuropati velges avhengig av dens etiologi. For behandling av en arvelig sykdom, velges symptomatisk terapi, rettet mot å eliminere de mest uttalte tegn på patologi, som forverrer pasientens livskvalitet. Målet med den autoimmune formen for polyneuropati er å oppnå remisjon. Behandling av alkoholiske, diabetiske og uremiske polyneuropatier reduseres til å bremse sykdomsforløpet og eliminere symptomene.

Fysioterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av alle typer polyneuropati, noe som hjelper til med å forhindre kontrakturer og opprettholde normal muskeltonus. Hvis pasienten har luftveier, indikeres mekanisk ventilasjon. Det er ingen effektiv medikamentell behandling mot polyneuropati som gjør at man kan bli kvitt den for alltid. Derfor foreskriver leger støttende terapi som tar sikte på å redusere alvorlighetsgraden av sykdommens symptomer..

  1. Behandling av porfyrisk polyneuropati innebærer å foreskrive glukose, symptomatiske og smertestillende medisiner til pasienten.
  2. For behandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati brukes membranplasmaferese (en metode for å rense pasientens blod utenfor kroppen). Hvis denne teknikken er ineffektiv, foreskriver legen glukokortikosteroider. Etter behandlingsstart forbedres pasientens tilstand etter 25-30 dager. Etter to måneders behandling kan du begynne å redusere dosen av stoffet..
  3. I behandlingen av diabetisk polyneuropati, i tillegg til nevrologen, er en endokrinolog også viktig. Målet med behandlingen er å gradvis senke blodsukkernivået. For å eliminere den intense smerte som pasienten lider fra, foreskrives medisiner som gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin..
  4. Terapi med uremisk polyneuropati sørger for korreksjon av nivået av uremiske giftstoffer i blodet gjennom nyretransplantasjon eller programmert hemodialyse..
  5. Suksessen med behandlingen av giftig polyneuropati avhenger av hvor raskt pasientens kontakt med det giftige stoffet avsluttes. Hvis sykdommen har blitt en konsekvens av å ta medisiner, bør behandlingen begynne med en reduksjon i doseringen. Rettidig administrering av antitoksisk serum vil bidra til å forhindre forverring av difteri polyneuropati med en bekreftet diagnose av difteri.

Terapeutiske aktiviteter

Diabetiske og alkoholholdige nevropatier er vanskelige å behandle. Slike former ledsages av uutholdelig smerte og tap av følsomhet. For å redusere intensiteten av kliniske manifestasjoner, foreskrives kompleks behandling, hvis metoder avhenger av årsaken til sykdommen..

Vitaminterapi

Pasienten bør ta multivitaminkomplekser, inkludert B-vitaminer: B1, B6, B12. De mest effektive medisinene inkluderer et kompleks av vitaminer fra Thorne Research.

Sammen med inntaket av de beskrevne vitaminene, er antioksidanter ofte foreskrevet: vitamin E, A, C, koenzym Q10, Alpha lipoic acid

Disse tiltakene påvirker metabolismen og øker vevsregenerering, inkludert nerveceller.

Anestesimidler

For å eliminere det smertefulle syndromet, bør det tas antiinflammatoriske medisiner og ikke-narkotiske smertestillende midler. De vanligste er Tramal, Aspirin.

For uutholdelig smerte, kan legen foreskrive Codeine, Morphine. Smertestillende behandling er kombinert med Magne-B6, noe som forbedrer den terapeutiske effekten.

Immunsuppressants, hormonelle medisiner

Det er bevist at utviklingen av noen polyneuropatier er assosiert med nedsatt vevsimmunitet. Derfor er en riktig valgt immunmodulering nødvendig. Leger foreskriver Cyclosporine, Azathioprine sammen med Cyclophosphamid. I alvorlige tilfeller er behandling med immunsuppressiva ledsaget av hormonbehandling (Prednisolon).

Viktig! Valg og kombinasjon av medisiner skal håndteres av en lege.

Erbisol er foreskrevet som en samtidig medisinering, som inkluderer mange naturlige organiske elementer. Legemidlet har immunmodulerende, antioksidant, antiinflammatorisk aktivitet.

Andre medisiner

For symptomatisk behandling foreskriver leger ofte Instenon. Verktøyet fremmer nedbrytning av glukose, forbedrer vevsernæring. Medisinen har en vasodilatator, vanndrivende, venotonisk effekt.

Det er også nødvendig å ta Actovegin, som normaliserer metabolske prosesser, og Proserin, som gjenoppretter ledningen av nerveimpulser. Avgiftningsterapi utføres ofte. Behandling av polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter krever administrering av mange medisiner for å eliminere symptomer.

Fysioterapimanipulasjoner

Bekjempelse av sykdommen innebærer å ta medisiner sammen med fysioterapi. Ofte følger prosedyrene hovedbehandlingen for å øke effektiviteten av medisinen. Pasienten anbefales å gjøre fysioterapi, ty til magnetoterapi. Slike manipulasjoner opprettholder muskeltonus, forbedrer blodsirkulasjonen..

Forresten! Med alkoholholdig polyneuropati utføres fysioterapi etter avgiftningsterapi på en medisinsk institusjon.

Terapi inkluderer massasje, elektrisk stimulering. Pasienter bør holde seg til riktig ernæring, unntatt mat som inneholder en høy konsentrasjon av fett og karbohydrater fra kostholdet. Det er forbudt å røyke og bruke sentralstimulerende midler.

Tradisjonelle medisinoppskrifter

Polyneuropati kan behandles med ikke-tradisjonelle metoder. Det anbefales å bruke eteriske oljer av eukalyptus, nellik og gran. Det er nødvendig å gni føttene dine med et naturlig middel. Det hjelper med å lindre smerter, forbedre blodtilførselen til lemmene..

Fotbad er effektive. Det kreves å løse opp et halvt glass eddik essens og et glass havsalt i 3 liter varmt vann. Du må senke føttene ned i medisinløsningen i en halv time hver dag i 30 dager.

Prognose for polyneuropati

Pasienter diagnostisert med kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati har en gunstig helseprognose. Dødeligheten av pasienter med denne diagnosen er veldig lav. Imidlertid er det umulig å kurere patologien fullstendig, derfor innebærer behandling eliminering av symptomene. Immunsuppressiv terapi kan oppnå remisjon av sykdommen i mer enn 90% av tilfellene. Imidlertid må det huskes at polyneuropatisk sykdom er ledsaget av en rekke komplikasjoner..

Arvelig polyneuropati utvikler seg veldig sakte, så behandlingen av den er vanskelig, og prognosen for pasienter er dårlig. Likevel klarer mange pasienter å tilpasse seg og lære seg å leve med sykdommene sine. En gunstig prognose for diabetisk polyneuropati er bare mulig hvis den behandles omgående. Vanligvis klarer leger å normalisere pasientens tilstand. Bare i de senere stadier av polyneuropati kan pasienten klage over alvorlig smertesyndrom. Prognosen for en pasient med uremisk polyneuropati er avhengig av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt.

symptomer

Ved cervikal, inguinal eller aksillær lymfadenopati observeres en økning i lymfeknuter i det tilsvarende området, fra ubetydelig til merkbar med det blotte øye (fra en liten erte til et gåseegg). Palpasjonen deres kan være smertefull. I noen tilfeller noteres rødhet i huden over de forstørrede lymfeknuter..

Det er umulig å påvise lymfadenopati av de viscerale knutepunktene (mesenteriske, perebronchiale, lymfeknuter i leverhilum) visuelt eller ved palpasjon, det bestemmes bare under instrumentell undersøkelse av pasienten.

I tillegg til forstørrede lymfeknuter er det en rekke andre tegn som kan følge med utviklingen av lymfadenopati:

  • uforklarlig tap av kroppsvekt;
  • økt kroppstemperatur;
  • overdreven svette, spesielt om natten;
  • utvidelse av leveren og milten;
  • tilbakevendende infeksjoner i øvre luftveier (betennelse i mandlene, faryngitt).

symptomer

I tillegg til patologiske forandringer i lymfeknuter, kan ytterligere symptomer observeres. Arten av manifestasjonen deres avhenger av hva som forårsaket utviklingen av en slik patologi. Generelt kan følgende symptomer skilles:

  • utslett på huden;
  • høy temperatur;
  • økt svette (spesielt om natten);
  • feberanfall;
  • økt splenomegaly og hepatomegaly;
  • plutselig vekttap, uten åpenbar grunn.

I de fleste tilfeller er hovne lymfeknuter en markør for andre komplekse sykdommer..

Guillain-Barré-syndrom (vanligvis demyeliniserende)

Guillain-Barré-syndrom oppstår etter utvikling av visse infeksjoner (på grunn av infeksjon med bakterien Campylobacter Jejuni, cytomegalovirus, HIV, Epstein-Barr-virus): aktivert immunitet tar også myelin og aksoner som en "fiende". Som et resultat utvikles en alvorlig tilstand med polyneuropati. Den vanligste formen for Guillain-Barré-syndrom er akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati. Et av de tidlige tegnene er progressiv svakhet, som til og med kan bli til lammelse, som involverer alle lemmer, ansikts- og luftveismuskler. Dette fører i en tredjedel av tilfellene til kunstig ventilasjon av lungene. Omtrent halvparten av pasientene opplever smerter.

Hvordan behandles Guillain-Barré-syndrom? I utgangspunktet er dette observasjon og omsorg. Noen ganger kan legen foreskrive plasmaferese (rensing av blodplasma i et spesielt apparat) eller intravenøs administrering av immunglobulin. Behandling med glukokortikoider i Guillain-Barré syndrom frarådes sterkt. Hvis smerter oppstår, kan det i alvorlige tilfeller behandles med gabapentin eller karbamazepin. Hvis smerte vedvarer i lang tid, vil legen din antagelig foreskrive trisykliske antidepressiva, pregabalin eller tramadol. Forverring i Guillain-Barre syndrom varer vanligvis ikke mer enn to uker, deretter erstattes den av stabilisering av tilstanden, og sykdommen går bort om noen uker eller måneder. Hos 5-10 prosent av pasientene varer imidlertid sykdommen lenger og bedring er vanskeligere. I 2 prosent av tilfellene oppstår svakhet igjen og igjen. Bare noen ganger forblir polyneuropati i Guillain-Barré syndrom irreversibel.

Uremi (aksonal)

Uremi oppstår når nyrene ikke takler arbeidet sitt (dette skjer ved kronisk nyresykdom): det som gjenstår i blodet er det som skal skilles ut i urinen - produktene av nitrogenmetabolisme og andre giftige stoffer. For det første går følsomheten i bena tapt, kriblende oppstår, en brennende følelse vises gradvis og motoriske funksjoner er nedsatt: svakhet, muskelsprekker og til og med lammelse vises. Når disse symptomene oppstår med nyresykdom, trenger personen dialyse eller en nyretransplantasjon. Hvis pasienten allerede er i dialyse, kan gabapentin og trisykliske antidepressiva være effektive i kampen mot polyneuropati. Polyneuropati forsvinner vanligvis etter nyretransplantasjon.

Livstruende sykdom (aksonal)

Med polyneuropati hos en alvorlig syk person, jobber leger vanligvis på intensivavdelingen. Ved sepsis (blodforgiftning) forekommer aksonal polyneuropati ganske ofte. Det vises vanligvis en uke eller to etter innleggelse på intensivavdelingen. Det mest åpenbare symptomet er tap av følsomhet for lette berøringer og injeksjoner. Hvis det tilsettes svakhet til dette, er det sannsynligvis også muskelskader - myopati. I en slik situasjon er selvfølgelig hovedsaken å takle sepsis. I fremtiden vil restaurering av muskelstyrke og tilbakeførsel av følsomhet sannsynligvis finne sted i sin helhet, men det vil ta uker eller til og med måneder. Det er sant at i alvorlige tilfeller kan følsomheten ikke komme tilbake..

Hvordan musikk vil kurere sykdom?

Musikkterapi hører ikke til medisinske metoder. Det er rettet mot å opprettholde pasientens psykologiske tilstand, avslapning. Pasienten blir invitert til å lytte til hvite lyder: naturlyder, fuglesang eller bare nøytral støy.

Til den legges gradvis til, som kombineres i rytme med lydene som høres og puls fra en person. Pasienten kan utføre små øvelser under musikkterapi.

Musikk distraherer pasienten, reduserer alvorlighetsgraden av et angrep en stund, hjelper til med å leve fullt i intervallene mellom å ta medisiner.

Forebygging av polyneuropatier

Å forhindre polyneuropati innebærer begrensende risikofaktorer. En person kan ikke være i stand til å unngå alle risikofaktorer, men visse livsstilsendringer kan redusere risikoen. Den:

  • Unngå å drikke alkohol;
  • Unngå eksponering for giftstoffer, inkludert sigarettrøyk;
  • Begrens faktorene som bidrar til fysisk skade;
  • Tilstrekkelig søvn og fysisk aktivitet vil støtte immunfunksjon;
  • Spis et balansert kosthold rikt på vitaminer og mineraler;
  • Vurder vitamin B12 tilskudd.

For noen mennesker kan behandling av den underliggende årsaken føre til forbedringer. For andre vil skaden være permanent. I noen tilfeller kan symptomene forverres.

ICD-10-kode

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen av ICD-10, tilhører denne patologien klassen "Polyneuropatier og andre lidelser i det perifere nervesystemet" og har koden:

  • G60 - idiopatisk polyneuropati og arvelig genetisk patologi;
  • G61, inflammatorisk nevropati;
  • G0 - medikamentell polyneuropati;
  • G1 - alkoholisert type polyneuropati;
  • G2 - polyneuropati forårsaket av andre giftige elementer;
  • G8 - strålingsneuropati;
  • G9, uspesifisert nevropati;
  • G0 - polyneuropati i sykdommer med smittsom etiologi og parasittisk årsak;
  • G1 - nevropati i ondartede neoplasmer;
  • G2 - diabetisk type nevropati;
  • G3 - polyneuropati i patologier i endokrine organer;
  • G4 - nevropati fra feil ernæring, eller utilstrekkelig mengde av den;
  • G5 - polyneuropati med lesjoner i vaskulært bindevev;
  • G6 - patologi av skader på bein og muskler i organer;
  • G8 - andre nevropatier som ikke ble inkludert i en egen klassifisering.
  • G64 - andre lidelser i nervesystemet i perifere divisjoner.

Lymfadenopati av livmorhalseknuter

Den vanligste formen for betennelse i lymfeknuter er lymfadenopati av livmorhalsens lymfeknuter, som for det meste er mye barneleger, da det følger med forløpet av de viktigste infeksjonssykdommene i barndommen. Disse inflammatoriske forandringene er som regel lokalisert i munnhulen eller spyttkjertlene, og nærheten til livmorhalsgruppen av lymfeknuter tillater derfor hurtig feste av reaktiv lymfadenopati. Denne typen lymfadenopati trenger sjelden spesifikk terapi, og endringer i lymfeknuter er selvnivellerende etter at grunnårsaken til sykdommen er eliminert.

Den voksne kategorien av pasienter er mindre påvirket av denne patologien, og hvis de har endringer i livmorhalsgruppene i lymfeknuter, bør man anta tumorgenesen av lymfadenopati. I denne forbindelse er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig instrumentell undersøkelse av ikke bare det berørte området, men også andre organer og systemer for å utelukke ondartede neoplasmer under den første behandlingen av en pasient med cervikal lymfadenopati..

Nederlaget til en eller annen gruppe cervikale lymfeknuter kan bli et viktig diagnostisk og prognostisk tegn på forskjellige patologiske tilstander i kroppen. Så en økning i den bakre cervikale gruppen av lymfeknuter er ledsaget av smittsomme foci lokalisert i hodebunnen, samt toksoplasmose og røde hunder. Infeksjon av øyelokkene og konjunktiva er ofte ledsaget av en økning i størrelsen på de fremre cervikale lymfeknuter. Og med eksisterende forandringer i alle grupper av lymfeknuter, bør det antas at pasienten har lymfom.

Tuberkuløs infeksjon er preget av en rask gradvis forstørrelse av livmorhalsens lymfeknuter, etterfulgt av deres suppuration. Den supraklavikulære gruppen av lymfeknuter påvirkes ekstremt sjelden, og forekomsten av denne lymfadenopati bør betraktes som et ugunstig prognostisk tegn (metastatisk lesjon når det primære svulstfokuset ligger i organene i brysthulen). Epitrochlear lymfeknute påvirkes i sarkoidose og sekundær syfilis, mens utvidelsen av nodene er bilateralt symmetrisk. Den ensidige lesjonen følger ofte med en infisert lesjon i huden i overekstremiteten.

Cryoglobulinemia, inkludert mot bakgrunn av viral hepatitt (aksonal)

Kryoglobuliner er proteiner fra immunforsvaret som utfeller i kulden (oppløses i varme) og akkumuleres i små og mellomstore arterier, noe som provoserer en rekke problemer. Blandet kryoglobulinemi oppstår ofte på bakgrunn av kronisk hepatitt B eller C. Hvordan manifesterer det? Symptomene er veldig forskjellige: følbar purpura (volumetriske blødninger i huden), leddsmerter, leddgikt, nyresvikt, svakhet, hypocomplementemia (komplementmangel - et system med proteiner involvert i immunsystemet). Polyneuropati med kryoglobulinemi manifesterer seg på forskjellige måter: det kan være smerter, tap av følsomhet, og motoriske lidelser er også lagt til det i noen tilfeller. Imidlertid kan ikke disse symptomene kalles alvorlig svekkelse av livskvaliteten. Hva trengs for blandet kryoglobulinemi? Selvfølgelig må årsaken til denne tilstanden behandles. Når det gjelder for eksempel hepatitt, er dette antivirale medisiner. Hvis progresjonen av blandet kryoglobulinemi er veldig aktiv og livstruende, kan legen foreskrive et kort forløp av glukokortikoider med rituximab eller cyklofosfamid. I noen tilfeller hjelper plasmaferese.

Submandibular patologi

Submandibular lymfadenopati er ofte diagnostisert hos førskolebarn og ungdom. Som medisinsk praksis viser, er slike endringer i de fleste tilfeller midlertidige og utgjør ingen trussel for barnets liv. Men dette betyr ikke at slike symptomer bør ignoreres. Årsaken til utvidelsen av lymfeknuter kan være en farlig onkologisk formasjon. Derfor bør ikke et besøk hos en terapeut utsettes..


Hovne lymfeknuter i det submandibulære området til venstre

Up