logo

Stivhet i ankelen har en negativ effekt på kroppens generelle mobilitet. Ankler som er for stive kan forstyrre de daglige aktivitetene - til og med å stå opp om morgenen og gå rundt i rommet. Oftest er dette problemet aldersrelatert og begynner å hjemsøke nesten alle personer etter 45 år..

"Begrensningen av mobilitet dannes mer i det vertikale planet, så det blir vanskeligere å gå oppover, bruke flate sko eller bare strekke en tå," sier Dr. Christopher DiGiovanni, sjef for fot- og ankelkirurgi ved Massachusetts General Hospital.

Ankelstruktur

Ankelen er en ganske sammensatt og sårbar konstruksjon. Det inkluderer tibia og fibula, som igjen holder sammen fotens talus. Fugen stabiliseres av to leddbånd - peroneal og deltoid. Alt sammen settes i gang av muskler som, i samarbeid med leddet, gir bevegelighet mens du står, løper eller går.

Dermed påtar ankelen seg å fordele og støtte kroppsvekten. Og dette er en ekstremt vanskelig oppgave, spesielt hvis du løper, hopper eller klatrer. Alt dette fører til en økning i belastningen på skjøtene. Den vanligste skaden er en forstuing (eller rift) av leddbåndene på grunn av feil landing eller mislykket plassering av benet.

Hva forårsaker stivhet i beina

Det er mange grunner til at ankler kan bli stive, ikke minst av dem er alder..

"Når vi eldes, begynner kroppen å miste kollagen i huden og leddbåndene, som et resultat blir bløtvev, sener mer stive og mindre elastiske. Dette gjør leddene - og anklene i utgangspunktet - mer sårbare, sier Dr. DiGiovanni.

Imidlertid er det andre faktorer som vil øke stivheten i ankelen over tid:

Slitasjegikt. Dette er slitasje på brusk mellom leddene. Statistisk sett er dette den vanligste årsaken til ankelstivhet hos personer mellom 50 og 80 år. De klassiske symptomene på slitasjegikt er verkende smerter og stivhet som lindrer litt ved bevegelse..

Benblokkering. En beinspor eller beinfragment etter et brudd kan også begrense normal bevegelse.

Effekten av mykt vev. Noen ganger kan gjengroing av bløtvev eller arrdannelse etter legning klemme ankelen og begrense leddbevegelsen.

Tidligere ankelskade. Feil leget beinbrudd i ungdommen, subluksasjon av ankelen - alt dette fører til stivhet av bevegelser i en mer moden alder.

Betennelsessykdom. Tidligere gikt, revmatoid artritt, lupus og andre sykdommer kan påvirke leddens tilstand, noe som fører til ankelstivhet.

Tendinitt. Betennelse eller degenerasjon av senevev er også en vanlig årsak til ankelproblemer. Dette kan være både et resultat av skade og overanstrengelse. Oftest er det ikke ankelbåndene som blir berørt, men akillessenen.

Medfødte skader og mangler. Noen pasienter med ankler med problemer blir født med mindre brusk- eller beinfeil. Medfødt klubbfot er for eksempel en konsekvens av stiv fiksering av talus. I en tidlig alder kjennes ikke slike problemer for mye, men over tid kan de utvikle seg til en fullverdig sykdom. Flate føtter, eller omvendt, en høy fotbue legger også for mye belastning på anklene og fører til overdreven slitasje..

Månedens trening: Kalvestrekning

Startposisjon: stående, holde baksiden av en stol eller en lav bar.

Plasser høyre bein tilbake og hviler på hele foten. Bøy venstre kne sakte og hold denne posisjonen i 10-30 sekunder. Hælen på høyre fot skal forbli på gulvet. Gjenta øvelsen med venstre ben..

Hva du skal gjøre for å unngå stive ben

Hvis du regelmessig våkner med stive ankler, synes det er vanskelig eller vondt å gå, er det fornuftig å se en kirurg for å sjekke for betennelse..

Videre behandling vil avhenge av årsaken til ankelproblemet. Å holde leddbåndene svale og hvile kan hjelpe med senebetennelse eller forstuing.

I tilfeller av forskyvning av ledd (dislokasjon), dannelse av en beinspor, et alvorlig tilfelle av leddgikt, vil bare kirurgi hjelpe.

Imidlertid, i de fleste tilfeller, når det ikke er noen tydelig antydning til betennelse, vil trening - hovedsakelig tøyning - bidra til å overvinne anklens stivhet. Det er også ekstremt viktig å kontrollere vekten for ikke å belaste allerede ikke veldig sunne ledd..

Dr. DiGiovanni anbefaler at eldre foretar regelmessige leggøvelser for legg (se Månedens trening). For yngre mennesker er det fornuftig å drive med yoga. Den enkleste treningen du kan gjøre hjemme er også ankelrotasjon. Du kan for eksempel vekselvis "skrive" bokstaver i lufta med føttene.

Husk også å strekke musklene grundig før hver trening, spesielt hvis du jogger eller gjør motstandsøvelser. Regelmessig tøyning skal være en del av dagliglivet, uansett alder!

Hva gjør du hvis kneet flyr ut (ustabilitet i kneet)?

Kneleddet er en av de viktigste i det menneskelige skjelettet. Den er designet for å gi støtte og gangfunksjon. Derfor er stabiliteten en viktig faktor i normal funksjon av muskel- og skjelettsystemet i de nedre ekstremiteter..

Stabiliteten og styrken til kneleddet tilveiebringes av et kompleks av strukturer: meniski, benete bånd, leddbånd, muskel sener. De viktigste for å opprettholde leddstabilitet er følgende kneleddbånd:

  • Korsform for og bak.
  • Mindre og tibial sikkerhet.
  • Patella leddbånd.

Skader på bindevevsfibre fører til en reduksjon i deres elastiske egenskaper, og fører derfor til en reduksjon i styrken til forbindelsen av benstrukturer.

I dette tilfellet kan deres forskyvning i forhold til hverandre i en eller annen retning observeres, noe som avhenger av lokaliseringen av det skadede leddbåndet. Symptomene på ustabilitet vil også bli bestemt av typen skadet struktur..

Kneleddet er en godt befestet og godt koordinert struktur, men alle kan møte ustabilitet.

Grunnene

Oftest forekommer knestabilitet hos unge og middelaldrende mennesker som fører en aktiv livsstil og spiller idrett. Denne sykdommen oppstår som et resultat av hyppige og langvarige forstuinger og rupturer i det ligamentøst-muskulære apparatet i kneet..

Imidlertid kan det være akutte tilfeller når skaden plutselig skjedde under påvirkning av betydelig styrke. Som regel er årsakene til ustabilitet:

  • Kne slår.
  • Overdreven stress i visse benstillinger.
  • Leddbevegelser med høy amplitude (spesielt hyperextensjon og vridning).
  • Klage bevegelser i underekstremiteten (snubler, vrir seg).

I milde tilfeller er ett leddbånd skadet, og i mer alvorlige tilfeller flere, inntil involvering av alle stabiliserende strukturer i kneleddet (inkludert menisken og senene). Dette kan oppstå når fall fra en høyde, trafikkulykker - da blir det ofte funnet skader.

Men slike nederlag er hyppigst innen amatør- og profesjonell idrett (fotball, hockey, basketball, ski, friidrett), når folk ofte forsømmer sin egen forsiktighet.

Dannelse av kne-ustabilitet kan forhindres ved å gi førstehjelp etter en skade og umiddelbart oppsøke lege. I tillegg er overholdelse av sikkerhetsforskrifter i idrett og hverdag av stor betydning..

symptomer

Siden ustabilitet i kneet oppstår på grunn av skade på det ligamentøse apparatet, vil manifestasjonene av patologi ha mye til felles med forstuinger og rupturer i disse bindevevsformasjonene. I tillegg vil symptomene avhenge av hvilket av leddbåndene som er skadet og korrelerer med skadegraden. Vanlige tegn vil være:

  1. Alvorlige knesmerter etter skade.
  2. Hevelse i vevet i periarticular.
  3. Sprekk eller knas i skjøten.
  4. Overdreven knemobilitet.
  5. Ledd deformitet.
  6. Følelse av forskyvning av underbenet til hvilken som helst side (fremover, bakover eller sidelengs).
  7. Følelse av "bøyde" ben under vanskelige bevegelser, løping.
  8. Vanskeligheter med å gå opp trapper, komme ut av sengen, når det er nødvendig å overføre kroppsvekt til det berørte beinet.

Slike symptomer indikerer skade på leddbånd i kneet, noe som førte til brudd på leddets stabilitet. Hvilken av strukturene er skadet og hva du skal gjøre på samme tid - vil legen si etter en omfattende undersøkelse.

Ligamentskade

Alvorlighetsgraden av symptomene på ustabilitet avhenger av hvor mye bindevevsfibrene er skadet, samt av involvering av nabostrukturer i prosessen. Det er slike grader av skade på det ligamentøse apparatet:

  • Første - mikrotårer av individuelle fibre oppstår, ligamentets integritet bevares.
  • For det andre - skadet opptil 50% av fibrene, symptomene er mer uttalt.
  • For det tredje - mer enn halvparten av de leddige fibrene er revet, fullstendig løsgjøring fra festepunktet er karakteristisk. I dette tilfellet er ofte andre strukturer skadet: meniski, leddkapsel, brusk overflater.

Alvorlighetsgraden av skaden bestemmes av antall skadede leddbånd. Korsbånd og laterale leddbånd er ofte skadet. I dette tilfellet er dannelsen av hemartrose karakteristisk når blod samler seg i leddhulen. Da øker leddet i størrelse, blir varmt å ta på, bevegelser blir betydelig hemmet.

Det er også en klassifisering av gradene av ustabilitet i kneet, avhengig av forskyvningen av leddets flater på benet og låret i forhold til hverandre. I samsvar med den skilles de:

  • Lett ustabilitet - ikke mer enn 5 mm forskyvning.
  • Moderat ustabilitet - opptil 10 mm forskyvning.
  • Alvorlig ustabilitet - bein fortrenges mer enn 10 mm.

Dette kan kontrolleres ved fysisk undersøkelse, palpasjon og passive bevegelser i kneleddet. Forskyvningen av beinene merkes selv visuelt, noe som gir pasienten betydelig ulempe i hverdagen.

Hvis fenomenene ustabilitet ikke elimineres i tide, kan ikke bare funksjonell leddsvikt utvikle seg, men også risikoen for slitasjegikt øker..

Symptomer på skade på individuelle strukturer

Det er mulig å fastslå hvilket leddbånd som er skadet basert på kunnskap om mekanismen for skade og resultatene av spesielle diagnostiske tester. I tillegg til de generelle tegnene på traumer, vil det være karakteristiske trekk ved brudd på visse strukturer..

Fremre korsbånd

Med en fremre korsbåndskade er det en følelse av dislokasjon av underbenet fremover og til siden. Pasienten føler en "dukkert" i kneet når han lener seg på beinet og går. Antero-medial eller antero-intern leddinstabilitet oppstår.

Symptomet på "fremre skuff" er karakteristisk, når man i ryggraden med et bøyd kne kontrollerer skiftet av underbenet fremover. Traumer er ofte ledsaget av hemartrose.

Posterior korsbånd

Bakre korsbåndbrudd er preget av sterke smerter, noe som i utgangspunktet gjør bevegelse i kneet nesten umulig. Ustabilitet kan oppstå selv i en akutt periode, når hevelse er synlig og hemartrose øker.

Pasienten bemerker at leddet “glir bakover”, klager over at “kneet flyr ut”, benet har blitt “ulydig”. Blødninger under kneet merkes. Det er et symptom på en "bakskuff" - hvis den med passiv fleksjon av underbenet ved kneet og trykk på foroverflaten, beveger seg tilbake.

Laterale leddbånd

Blant laterale leddbånd er den indre kollateralen oftere skadet når underbenet avviker utover under en skade. Det er lokale smerter på stedet for strekk, hevelse er ubetydelig. Det er en forskyvning av underbenet mot det sunne benet.

Pasienten halter, leddinstabilitet blir merkbar når kroppsvekten overføres til det berørte beinet og rotasjonsbevegelser. For å oppdage et lateralt ligamentbrudd utføres en fremre skufftest med en innoverrotasjon av underbenet.

Hvis underbenet skifter seg innover på skadetidspunktet, ødelegges det ytre leddbåndet. Dens fullstendige separasjon blir ofte observert. Karakterisert av forekomsten av smerte, forverret når du prøver å bevege leggen ut. Instabilitet i kneleddet dannes, oppdages av eksterne rotasjonsprøver.

Brudd i laterale leddbånd kombineres ofte med skade på menisken, et brudd på det fibulære hodet, som må tas med i betraktningen på undersøkelsesstadiet.

menisci

Skader på meniskene fører til ustabilitetsfenomener med felles blokkering. Dette skyldes forskyvningen av bruskskiven til siden, noe som skaper en hindring for bevegelse. Det er sterke smerter i kneet, begrensning av bevegelighet. Underbenet befinner seg i en tvungen fleksjonsstilling når smertene avtar.

Hevelse i vev forhindrer ofte utseendet til en fullstendig blokk, og en fortrengt menisk kan skade leddkapsel og bruskflater. En slik patologi er ofte skjult av blåmerker, dislokasjoner. I dette tilfellet vil ytterligere diagnostiske metoder gi betydelig hjelp..

diagnostikk

I tillegg til klinisk undersøkelse, når det er nødvendig å gjøre spesielle tester som modulerer mekanismen for skade for å identifisere skadede strukturer, brukes tilleggsmetoder..

Deres diagnostiske verdi ligger i tydelig visualisering av skadde områder og identifisering av andre patologiske formasjoner. De mest brukte undersøkelsesmetodene for ustabilitet i kneet:

  • Røntgen.
  • Magnetisk resonansavbildning.
  • artroskopi.

Imaging av magnetisk resonans har store fordeler, siden det lar deg bestemme tilstanden til bløtvev nøyaktig, i motsetning til radiografi. Artroskopi er spesielt viktig for intraartikulære skader.

Takket være bruken av instrumentelle metoder, blir det mye enklere og raskere å bekrefte ustabiliteten i kneleddet. Bare en nøyaktig diagnose vil gjøre det mulig å gjennomføre effektiv behandling.

Behandling

Behandling av kne-ustabilitet utføres under hensyntagen til graden av skade på det ligamentøse apparatet. Ved milde til moderate skader kan konservative teknikker brukes, mens alvorlige brudd krever kirurgisk inngrep.

Valget av behandlingstaktikk er basert på fordelene med hver komponent i den komplekse terapien av kneleddbåndskader. De vanligste konservative metodene er:

  • Kneimmobilisering med en gipsstøpe eller ortose.
  • Legemiddelbehandling.
  • fysioterapi.
  • Massasje og treningsterapi.
  • Punktering av kneleddet (med hemartrose).

Etter skader bør førstehjelp ytes for å minimere vevsskader og kjøpe tid for å oppsøke lege. Det er enkle retningslinjer som alle burde vite. Selvhjelpsaktiviteter inkluderer:

  • Hvil den skadede lemmen.
  • Påfør kaldt på kneet.
  • Hev benet over det horisontale planet.
  • Fest kneet med en bandasje (gasbind eller elastikk).
  • Ta smertestillende midler om nødvendig.

I fremtiden er det umulig å utsette et besøk hos legen, siden hastigheten på utvinning og fraværet av uønskede risikoer avhenger av dette..

Legemiddelbehandling

Å ta medisiner i det akutte skadenivået kan redusere smerter, lindre betennelse og hevelse. I tillegg forbedrer medisiner vevsheling og skaper gunstige forhold for raskere utvinning av leddfunksjon. Legen foreskriver følgende medisiner:

  1. Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (meloksikam, diklofenak, nimesulid).
  2. Dekongestanter (L-lysin eskiner).
  3. Chondroprotectors (glukosamin og kondroitinsulfat, hyaluronsyre).
  4. Forbedring av blodsirkulasjonen (pentoxifylline).
  5. B-vitaminer (nevrobin, milgamma).

I den akutte perioden er bruk av medisiner i injeksjoner berettiget, og etter hvert som symptomene avtar, kan du bytte til å ta tabletter. Det er mange aktuelle medisiner (salver, geler) som kan brukes til brudd i kneleddbånd. Av disse kan Dolobene, Nikoflex, Menovazin, Apizartron skilles.

Imidlertid begrenses bruken av behovet for å immobilisere skjøten. Men etter å ha fjernet gipsstøpingen, vil gnide medisiner i kneet bidra til å fremskynde utvinning..

Du kan bare ta medisiner på egen hånd, som det er instruert av lege. Hvis du ignorerer anbefalingene, kan det forårsake uheldige konsekvenser.

fysioterapi

Fysioterapi er av stor betydning i komplekset med konservative tiltak og som en komponent i rehabilitering etter operasjon. Noen metoder fungerer bra med medisiner som brukes umiddelbart etter skade.

Andre gjelder bare etter eliminering av ødem og betennelse. Imidlertid har alle en positiv effekt på bløtvev, forbedrer biokjemiske prosesser, mikrosirkulasjon, og fremmer dermed helbredelse. I tilfelle brudd i leddbånd anbefales det å gjennomgå et behandlingsforløp med følgende prosedyrer:

  • Elektroforese av medikamenter.
  • kryoterapi.
  • Laserbehandling.
  • Magnet.
  • UHF-terapi.
  • Parafin og gjørme terapi.
  • Electromyostimulation.
  • balneoterapi.

Fysisk innvirkning på skadet vev øker effekten av medikamentell behandling og akselererer utvinning etter skade. For å oppnå maksimalt resultat fra prosedyrene, er det nødvendig å følge alle anbefalingene fra fysioterapeuten, som vil velge de optimale metodene, under hensyntagen til egenskapene til pasientens kropp.

Massasje og treningsterapi

Blant rehabiliteringstiltakene gis en spesiell plass til terapeutisk gymnastikk og massasje. I dette tilfellet er en gradvis effekt nødvendig - for ikke å skade det skadede leddet. Du kan starte klasser etter å ha eliminert de akutte konsekvensene av skade, selv i løpet av immobiliseringsperioden.

På dette stadiet utføres gymnastikk for den upåvirkte lemmen, samt øvelser i ankelen og hofteleddene på den berørte siden. Også vist er massasje av de frie områdene i låret og underbenet..

Det vil være mulig å utvikle et skadet kneledd ikke tidligere enn om 3–6 uker, avhengig av alvorlighetsgraden av skaden på leddbåndet. Til å begynne med er øvelsene passive, og så går de videre til aktive øvelser. Periartikulær massasje kan også gjøres etter at du har fjernet gipset.

Tidlig aktivering av den motoriske funksjonen til underekstremitet er en forutsetning for vellykket behandling av leddbrudd. Dette hjelper til med å forhindre muskelsvinn og utvikling av leddstivhet..

Operativ behandling

Med en uttalt ruptur av kneleddbånd, spesielt hvis flere strukturer er skadet, inkludert menisk og leddkapsel, er kirurgisk korreksjon av patologien nødvendig. Ineffektiviteten til konservative tiltak i tilfelle mildere ustabilitet dikterer også behovet for en operasjon.

For tiden foretrekker de minimalt invasive artroskopiske behandlingsmetoder, som har en rekke fordeler fremfor tradisjonelle:

  • Lavt traume.
  • Ingen blødninger.
  • Raskere vevsheling.
  • Færre uønskede effekter.
  • Vilkårene for rehabilitering reduseres.

Operasjonen utføres ved hjelp av mikroinstrumentasjon under kontroll av videoutstyr. Den består i å suturere skadede leddfibre, fikse dem i den anatomisk korrekte posisjonen.

Etter dette leges vevene med dannelse av et bindevev arr, noe som ikke påvirker etterfølgende bevegelser i leddet. Etter operasjonen er kneleddet immobilisert med en gipsstøpe.

Bruken av fysioterapi, terapeutiske øvelser og massasje etter operasjonen lar deg fremskynde utvinning og gjenopprette funksjonen til lemmen i sin helhet.

Rehabilitering for ustabilitet i kneet varer ikke mer enn 6-8 uker.

Rettidig behandling av kneskader ved bruk av svært effektive moderne metoder gjør at leddet kan gå tilbake til styrke og stabilisere det i sin tidligere tilstand. Dette vil føre pasienten tilbake til et aktivt liv uten frykt for enhver bevegelse..

Hvorfor knær viker når man går: grunner, hvordan man skal behandle og hva man skal gjøre

Smerter og ubehag i noen deler av kroppen gjør det vanskelig å utføre enkle oppgaver hjemme og på jobben. Smerter i bena og svakhet i knærne reduserer livskvaliteten betydelig. Dette er tegn på utvikling av sykdommer i muskel- og skjelettsystemet eller symptomer på andre alvorlige helseproblemer. Etter å ha identifisert årsaken, er det lettere å eliminere den..

Symptomer på knesvikt

Enhver alvorlig sykdom begynner med mildt ubehag, som gradvis øker og blir gjengrodd med ytterligere symptomer. Svakhet og tretthet i knærne, som tvinger til å ta pauser fra å gå og utføre andre fysiske aktiviteter, ledsages av symptomer:

  • klikk i kneleddet når du løfter vekter, løper, hopper;
  • skjelvende og snikende sensasjoner;
  • rødhet i huden, hevelse;
  • tyngde og tretthet om morgenen etter å ha våknet;
  • utvidelse av venene på underbenet;
  • smerter som sprer seg til låret og underbenet.

Diagnosen avhenger av hvilke symptomer som er mer uttalt. Idrettsutøvere og personer som er involvert i amatøridrett opplever slike sensasjoner etter en lang treningsøkt eller etter en kneskade. Symptomene intensiveres med en endring i vær, klima og deretter avta. Dette er fysiologiske prosesser som sjelden er assosiert med alvorlig sykdom..

Risikogruppen for utvikling av patologier i kneleddet inkluderer eldre og de som har drevet tungt fysisk arbeid i lang tid med overføring av vekter. Over tid blir bruskvevet tynnere, leddet mister kalsium, tyngde, smerter utvikler seg, bena i knærne viker.

Noen ganger klager barn på lignende symptomer. Dette skyldes tidligere smittsomme sykdommer, for eksempel stafylokokk sår hals. Leger diagnostiserer revmatoid artritt ved biokjemisk blodprøve, ultralyd, undersøkelse.

Årsaker til ubehag

Forutsetningene for utvikling av symptomer på alvorlighetsgrad, svakhet og tretthet i knærne knytter seg til generelle sykdommer i muskel-skjelettsystemet, sentralnervesystemet og endringer i det endokrine systemet. Ofte har denne tilstanden et genetisk opprinnelsesmønster..

Patologi i muskel- og skjelettsystemet

Sykdommer i bein og ledd utvikler seg sakte, over 10 år eller mer. Vis først med milde smerter og ubehag, som forsvinner etter hvile eller smertepiller.

Årsakene til svakhet i knærne er assosiert med følgende forhold:

  • Osteochondrose;
  • revmatisme;
  • artrose;
  • osteoporose;
  • korsryggen brokk.

Osteokondrose er en sykdom i ryggmargsskivene, ledsaget av deres sakte ødeleggelse. Gir svakhet i knær og armer, noe som er spesielt vanlig hos eldre. En persons gangart endres, han blir fort sliten, søker å finne støtte for å hvile.

I de første stadiene ledsages revmatisme av en økning i kroppstemperatur, frysninger og leddsmerter. Til ubehaget i knærne tilføres tyngde og smerter i albueleddet og håndleddsområdet. Armer og ben er "vridd". Hvis sykdommen ikke behandles med spesielle medisiner, er det stor sannsynlighet for å utvikle leddeformitet..

Artrose - gir et levende bilde av smerter når du går, assosiert med vekst av binde- og benvev. Gradvis blir leddet immobilisert, når man går, benet i kneet viker, kan en person falle.

Et av symptomene som tydelig snakker om leddgikt er sterke smerter om natten, og forhindrer søvn.

Osteoporose manifesterer seg også som tretthet i knærne og i alvorlige tilfeller brudd. Sykdommen er assosiert med tynning av brusk og tap av kalsium, som er ansvarlig for bentetthet. Som et resultat, med all belastning, inkludert gang, føles smerte, det virker som en person at knærne brenner og at de sprenger fra innsiden..

En korsryggbrudd krenker nerveenderne når den vokser. Sykdommen kan av og til gi kraftige smerter i kneleddene og beinet som helhet. Som et resultat, når du går, knekker benet i kneet.

Sykdommer i muskel- og skjelettsystemet er basert på følgende disponeringsfaktorer:

  • usunt kosthold med begrenset inntak av kalsium, vitamin D, K og gruppe B;
  • tung fysisk aktivitet;
  • stillesittende livsstil;
  • traume;
  • genetisk disposisjon, arvelighet.

Jo flere faktorer som påvirker kroppen, jo mer sannsynlig er det å utvikle sykdommer i ung alder..

Endokrine problemer

Hos kvinner er arbeidet med noen organer og systemer under kontroll av det endokrine systemet, spesielt skjoldbruskkjertelen. Artrose, smerter og svakhet i muskler og ledd er en konsekvens av utilstrekkelig syntese av skjoldbruskhormoner. Hun er også ansvarlig for metabolske prosesser, hvis ubalanse fører til utvikling av diabetes mellitus - en annen grunn til at bena spenner seg i knærne når de går. Dette er tegn på en forstyrrelse i tilførselen av næringsstoffer til musklene, noe som fører til at de blir nummen og svake..

Mangel på skjoldbruskhormoner provoserer et raskt tap av kalsium i menneskelig beinvev. Muskel- og skjelettsystemet reagerer på dette fenomenet med generell utmattelse, hurtig utmattelse under fysisk anstrengelse, hvorav halvparten faller på kneleddene. I tillegg til svakhet, føler en person smerter i musklene i underbenet og lårområdet. Forstyrrelser i binyrene og bukspyttkjertelen forverrer sykdomsforløpet.

Karsykdommer

Denne gruppen inkluderer åreknuter og vaskulær dystoni. Med slike patologier kompletteres den generelle symptomatologien av trekkplager i nedre ekstremiteter, som forsvinner etter en lang hvil. Etter en belastning er det vanskelig for en person å rette og strekke benet, det gjør vondt.

Med VSD, i tillegg til svakhet i lemmene, oppstår generell tretthet selv om morgentimene etter søvn. En person lider av hyppig hodepine, økt svette. Alt dette indikerer en svak vaskulær tone. Legen kan mistenke en sammenheng mellom VSD og ubehag i kneleddene ved følgende karakteristiske tegn:

  • kalde føtter syndrom, der føttene og tærne er kaldere enn delen av benet over kneet;
  • forverring av tilstanden etter et lengre opphold i et tett, uventilert rom.

Med åreknuter, trekker smerter og et lyst venøst ​​mønster på bena svakheten. Pasientens tilstand forbedres etter hvile, lett massasje, kjølig dusj.

Sykdommer i sentralnervesystemet

Nederlaget til nerveenderne i ryggmargen og hjernen fører til forstyrrelse av motorisk aktivitet i øvre og nedre ekstremiteter. Slike sykdommer inkluderer:

  • hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse som inflammatoriske sykdommer i sentralnervesystemet;
  • multippel sklerose, som påvirker ryggmargen og forårsaker svakhet i bena eller til og med lammelse;
  • autoimmune sykdommer, spesielt Guillain-Barré-syndrom, hvis viktigste symptom er svakhet i kneleddene;
  • et hjerneslag, som opprinnelig manifesterer seg som svakhet i venstre side av kroppen fra uskarpt syn til nummenhet i lemmene.

Slike sykdommer manifesteres tydelig, og komplikasjoner i muskel- og skjelettsystemet er sekundære tegn..

Med tanke på økt følelsesmessighet, redusert stressmotstand, kronisk tretthet, klager en person ofte at beina er vattete og viker ved knærne. Dette er et midlertidig fenomen som bare krever korrigering av den emosjonelle bakgrunnen og ikke har alvorlige helsemessige konsekvenser.

Andre årsaker til svakhet i beina

Det er et sett av sammenhengende symptomer, som er mest uttalt, som legen raskt kan stille en foreløpig diagnose og foreskrive behandling på. Disse symptomene inkluderer:

  • kvalme og svakhet i beina, som indikerer et mulig fall i blodsukkernivået, vestibulær nevritt eller matforgiftning;
  • alvorlig og alvorlig svakhet i bena - nedsatt blodgjennomstrømning i nedre ekstremiteter assosiert med hjertesvikt, trombose, utvikling av intervertebral brokk, ryggmargsvulster;
  • svakhet i lemmene og hodepine indikerer hypotensjon eller kjemisk forgiftning;
  • nummenhet, forkjølelse og svakhet i knærne - symptomer på åreforkalkning, diabetisk angiopati eller vegetativ nevrose;
  • morgensvakhet i beina - problemer i det endokrine systemet.

Pasientklager gjør legen i stand til å forskrive den nødvendige undersøkelsen for den endelige diagnosen.

Diagnostikk og forebygging

For å forstå årsakene til tretthet og svakhet i beina, må du kontakte en rekke spesialister: en ortoped, kirurg, nevrolog, endokrinolog, gynekolog, terapeut, kardiolog, revmatolog. For å stille en diagnose, må du bestå en rekke tester:

  • blod for ESR og glukose;
  • blod for C-reaktivt protein;
  • generell urinanalyse.

Pasienten anbefales å besøke ultralyd, MR og CT-rom for å foreta røntgen av kneleddene. Om nødvendig foreskrives en punktering av leddvæsken.

Når årsaken til sykdommen er funnet ut og behandlingen er foreskrevet, anbefales et forløp for smertelindrende og betennelsesdempende piller eller injeksjoner for å lindre symptomer i kneleddet. Lokalbedøvende og varmende salver og geler har god effekt..

Systematisk svakhet og smerter i lemmene er en grunn til å gjennomgå en seriøs undersøkelse. Jo tidligere årsakene til endringer identifiseres, jo lettere og mer effektiv er behandlingen, hvis viktigste oppgave ikke er å lindre symptomer, men å forhindre ødeleggelse av vev og utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av sykdommer i nedre ekstremiteter og hele muskel- og skjelettsystemet reduseres til en aktiv livsstil, riktig ernæring, kontroll av blodtrykk og rettidig behandling av infeksjoner. I denne modusen kan en person forsinke utbruddet av problemer med motorapparatet i mange år..

Fotparese: årsaker, symptomer, behandling av hestefot

Hva er parese av foten

Fotparese er alvorlig svakhet i musklene i bena. På grunn av en feil, stiger ikke foten opp og trekker seg når du går. Andre navn på denne tilstanden er "hengende" eller "hestefot", "lammelse av foten".

Sykdommen begynner ofte med skarpe ryggsmerter, deretter går den ned under kneet. Like etter forsvinner smertene, og foten slutter å bevege seg og henger seg ned når du går. En person må løfte benet høyt slik at det ikke drar langs gulvet. Benet kan vende utover eller innover, på grunn av dette er det vanskeligere for pasienten å gå, det er fare for å falle. En person med paresering av foten kan ikke stå og gå på hæler.

Slapsfotsymptomer

En person med parese av foten utvikler et "hane ganglag": pasienten løfter benet høyt eller drar det over gulvet. En person kan tilpasse seg på en annen måte: han legger en fot på tåen, mens hoften reiser seg kraftig. Eller han sprer bena kraftig for ikke å heve låret høyt. På grunn av parese av ekstensorene, stiger ikke foten opp, hiver når de går, bøyer mer enn 90%.

Andre mulige symptomer på en hengende fot inkluderer:

  • prikking, nummenhet og milde smerter i foten på grunn av skade på isjiasnerven;
  • brudd i fleksjon av foten og fingrene;
  • problemer med å klatre trapper;
  • brudd på følsomhet på sålen og i området til ytterkanten av foten;
  • benmuskelsatrofi på grunn av herniated plate eller ryggmargsskade.

Uten legeundersøkelse og rettidig behandling kan sykdommen føre til "lammelse av foten" og andre komplikasjoner.

Komplikasjoner av fotparese

Når sykdommen utvikler seg, intensiveres symptomene og forårsaker komplikasjoner. Pasienten har en nedgang i muskelstyrke i bena.

Uten behandling for komplikasjoner kan hestefot føre til deformitet i foten. Til å begynne med er det lett å returnere foten til riktig posisjon, men over tid uten å fikse vil den bli mer og vanskeligere. For å forhindre deformitet i foten, er det nødvendig å bestemme årsaken til feilen så snart som mulig: det kan være sykdommer i ryggraden eller konsekvensene av muskelskade.

I alvorlige tilfeller utvikler pasienten lammelse av foten, han kan ikke gå på egen hånd. Med den lammede formen av sykdommen er det viktig å feste foten i riktig posisjon i tide for ikke å ødelegge formen på beinet. For å gjøre dette, bruk ortopediske sko og andre enheter..

Hvis du oppsøker lege i tide og starter behandlingen av "hengende fot", vil pasienten kunne bevege seg fritt igjen.

Behandlingsvurderinger

Jeg vil skrive mine oppriktige takknemlighet til legen på klinikken "Health Workshop" Valery Vladimirovich Baratov! Jeg vil ikke evaluere dine faglige ferdigheter, du er ikke bare en talentfull lege, men også en ekte person. Du har blitt den legen vår familie alltid vil huske og takke for. Du forlot en kjær i familien vår, forlenget livet hans og ga våre barn og barnebarn muligheten til å fortsatt føle varmen til en kjære. Takk for at du valgte dette vanskelige yrket! For motet ditt! Vi ønsker deg ekte lykke.

Diagnostisering av lammelse av foten

Hvis forfoten ikke beveger seg og du synes det er vanskelig å gå, kan du se en spesialist. Legen ved Health Workshop-klinikken i St. Petersburg vil gjennomføre en omfattende undersøkelse og bestemme hva som forårsaket paresering av foten. Du kan hjelpe legen din hvis du husker når du først følte deg svak i foten. Vi bruker følgende diagnostiske metoder:

Symptomer på ganglidelse

Alt iLive-innhold blir vurdert av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og om mulig bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikkbare lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsom, velger du det og trykker Ctrl + Enter.

Gangforstyrrelse med dysfunksjon av afferente systemer

Ganglidelser kan være forårsaket av dyp følsomhetsforstyrrelse (sensitiv ataksi), vestibulære lidelser (vestibulær ataksi), synshemming.

  • Følsom ataksi er forårsaket av mangel på informasjon om kroppens plassering i rommet og funksjonene i flyet som personen går. Denne varianten av ataksi kan være assosiert med polyneuropatier, som forårsaker diffus skade på perifere nervefibre som bærer proprioseptiv afferensjon til ryggmargen, eller til de bakre kolonnene i ryggmargen, der fibre med dyp følsomhet stiger opp til hjernen. En pasient med følsom ataksi går forsiktig, sakte, sprer litt på bena, prøver å kontrollere synet sitt med hvert skritt, hever bena høyt og kjenner en "bomullsdott" under føttene og senker kraftig foten med hele sålen til gulvet ("stempling gangart"). Karakteristiske egenskaper ved følsom ataksi er forverring av å gå i mørket, påvisning av forstyrrelser i dyp følsomhet under undersøkelse, økt ustabilitet i Romberg-stillingen når man lukker øynene..
  • Vestibulær ataksi følger vanligvis skade på det vestibulære apparatet i det indre øret eller den vestibulære nerven (perifert vestibulopati), sjeldnere til stammens vestibulære strukturer. Det er vanligvis ledsaget av systemisk svimmelhet, svimmelhet, kvalme eller oppkast, nystagmus, hørselstap og tinnitus. Alvorlighetsgraden av ataksi øker med en endring i hodet og kroppens stilling, ved å vri øynene. Pasienter unngår plutselige hodebevegelser og endrer kroppsposisjon nøye. I noen tilfeller er det en tendens til å falle mot den berørte labyrinten..
  • Gangforstyrrelse med synshemming (synsataksi) er ikke spesifikk. Gangarten i dette tilfellet kan kalles forsiktig, usikker..
  • Noen ganger er lesjoner av ulike sanseorganer kombinert, og hvis lidelsen i hver av dem er for ubetydelig til å forårsake betydelige gangforstyrrelser, kan de i kombinasjon med hverandre, og noen ganger med muskel- og skjelettplager føre til en kombinert gangforstyrrelse (multisensorisk insuffisiens).

Gangforstyrrelse i bevegelsesforstyrrelser

Gangforstyrrelser kan følge med bevegelsesforstyrrelser som skyldes sykdommer i muskler, perifere nerver, ryggmargs røtter, pyramidale veier, lillehjernen og basalganglier. Umiddelbare årsaker til gangsykdommer kan være muskelsvakhet (for eksempel med myopatier), slapp lammelse (med polyneuropatier, radikulopatier, ryggmargslesjoner), stivhet på grunn av patologisk aktivitet av perifere motoriske nevroner (med neiomyotoni, stivt personsyndrom, etc.), pyramidalt syndrom (spastisk lammelse), cerebellar ataksi, hypokinesi og stivhet (med parkinsonisme), ekstrapyramidal hyperkinesis.

Ganglidelser med muskelsvakhet og slapp lammelse

Primære muskelskader forårsaker vanligvis symmetrisk svakhet i de proksimale ekstremiteter, med en vattende gang ("and"), som er direkte relatert til svakheten i glutealmusklene, og ikke klarer å fikse bekkenet når det motsatte beinet beveger seg fremover. For skade på det perifere nervesystemet (for eksempel med polyneuropati) er parese av de distale ekstremiteter mer karakteristisk, som et resultat av at føttene henger ned og pasienten blir tvunget til å heve dem høyt for ikke å fange seg på gulvet. Når du senker benet, smeller foten på gulvet (trinn, eller "kuk" gang). Med nederlaget for korsryggens tykning av ryggmargen, øvre korsryggrøtter, lumbale pleksus og noen nerver, er svakhet mulig i den proksimale delen av lemmene, noe som også vil manifestere seg med en vattende gang.

Ganglidelser i spastisk lammelse

De særegenheter ved gang i spastisk parese (spastisk gang) forårsaket av skade på pyramidekanalene på nivået av hjernen eller ryggmargen forklares av overvekt av tonen i ekstensormuskulaturen, som et resultat av at benet blir forlenget ved kne- og ankelleddene og derfor langstrakt. På grunn av ekstensorinstallasjonen av benet blir pasienten tvunget til å føre benet fremover for å gjøre en svingende bevegelse i form av en halvcirkel, mens kroppen vipper noe i motsatt retning (Wernicke-Mann gang). Ved lavere spastisk paraparesis går pasienten sakte, på tærne og krysser bena (på grunn av en økning i tonen i adduktormuskulaturen i lårene). Han blir tvunget til å vugge seg selv for å ta det ene skrittet etter det andre. Gangarten blir anspent, treg. Brudd på gangart i spastisk lammelse avhenger både av alvorlighetsgraden av parese og graden av spastisitet. En av de vanligste årsakene til spastisk gangart hos eldre er spondylogenic cervical myelopati. I tillegg er det mulig med hjerneslag, svulster, traumatisk hjerneskade, cerebral parese, demyeliniserende sykdommer, arvelig spastisk paraparesis, funicular myelosis.

Gangforstyrrelser i parkinsonisme

Gangforstyrrelser ved parkinsonisme er først og fremst assosiert med hypokinesi og postural ustabilitet. Parkinsonisme er spesielt preget av vanskeligheter med å sette i gang gang, en reduksjon i hastigheten og en nedgang i skrittlengde (mikrobasia). Å redusere skivehøyden resulterer i stokking. Støtteområdet når du går ofte forblir normalt, men avtar noen ganger eller øker noe. På grunn av overvekt av tone i progravitasjonsmuskulaturen (flexor) dannes det en karakteristisk “støttende holdning”, som kjennetegnes ved å vippe hodet og bagasjerommet fremover, svak fleksjon i kne- og hofteledd, adduksjon av armer og hofter. Hendene presses mot kroppen og deltar ikke i turgåing (acheirokinesis).

I det avanserte stadiet av Parkinsons sykdom blir fenomenet frysing ofte notert - en plutselig kortvarig (oftest fra 1 til 10 s) blokade av bevegelsen. Fryser kan være absolutt eller relativt. Absolutt frysing er preget av opphør av bevegelse i nedre ekstremiteter (føttene "klistrer seg til gulvet"), som et resultat kan ikke pasienten buge. Relativ frysing er preget av en plutselig reduksjon i skrittlengde med en overgang til et veldig kort, stokkende skritt eller stampende bevegelse av føttene på plass. Hvis kroppen fortsetter å bevege seg fremover med treghet, er det fare for å falle. Frysing skjer oftest i det øyeblikket du bytter fra et gangprogram til et annet: i begynnelsen av gange ("startforsinkelse"), når du svinger, overvinner en hindring, for eksempel en terskel, passerer gjennom en dør eller en smal åpning, foran en heisdør, når du kommer inn i en rulletrapp, plutselig rop osv. Oftest utvikler størkning seg på bakgrunn av en svekkelse av effekten av levodopa-medisiner (i løpet av "off" -perioden), men over tid begynner de å oppstå hos noen pasienter i løpet av "on" -perioden, noen ganger intensivere under påvirkning av en overdreven dose levodopa. Pasienter er i stand til å overvinne frysing ved å tråkke over enhver hindring, gjøre en uvanlig bevegelse (for eksempel å danse), eller bare ta et skritt til siden. Imidlertid utvikler mange pasienter med lunger frykt for å falle, noe som tvinger dem til å begrense deres daglige aktiviteter alvorlig..

I det sene stadiet av Parkinsons sykdom kan en annen type episodisk gangsykdom utvikle seg - hakke gange. I dette tilfellet svekkes evnen til å opprettholde tyngdepunktet i kroppen innenfor støtteområdet, som et resultat forskyves kroppen fremover, og for å opprettholde balanse og unngå å falle, tvinges pasienter, som prøver å "fange opp" tyngdepunktet i kroppen, til å akselerere (fremdrift) og kan ufrivillig bytte til en rask kort løpetrinn. Tendensen til avstivning, hakking av gange, fremdrift, falling korrelerer med økt variasjon i skrittlengde og alvorlighetsgrad av kognitiv svikt, spesielt av frontal-typen.

Å utføre kognitive oppgaver og til og med bare snakke mens man går (dobbel oppgave), spesielt i det sene stadiet av sykdommen hos pasienter med kognitive svikt, fører til en bevegelsesavslutning - dette indikerer ikke bare et visst underskudd av kognitive funksjoner, men også at de er involvert i kompensasjon av en statolokomotorisk defekt (i tillegg reflekterer dette et generelt mønster som ligger i Parkinsons sykdom: av to samtidig implementerte handlinger, desto mer automatisert utføres dårligere). Å slutte å gå mens du prøver en ny handling samtidig, spår en økt risiko for fall.

For de fleste med Parkinsons sykdom kan gåing forbedres ved å bruke visuelle signaler (for eksempel kontrasterende tverrstriper malt på gulvet) eller hørselstegn (rytmiske kommandoer eller lyden fra en metronom). Samtidig bemerkes en betydelig økning i skrittlengden når den nærmer seg normale verdier, men ganghastigheten øker bare med 10-30%, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i trinnfrekvensen, som reflekterer mangelen på motorisk programmering. Forbedring i gangart ved ytre stimuli kan avhenge av aktivering av systemer som involverer lillehjernen og premotorisk cortex for å kompensere for dysfunksjon i basalganglier og tilhørende motorisk hjernebark..

Ved degenerasjoner i flere systemer (multisystematrofi, progressiv supranukleær parese, kortikobasal degenerasjon osv.) Oppstår alvorlige gangforstyrrelser med stivhet og fall på et tidligere stadium enn ved Parkinsons sykdom. I disse sykdommene, så vel som i det sene stadiet av Parkinsons sykdom (muligens som de kolinerge nevronene i pedunculopontin-kjernen degenererer), blir gangsykdommer assosiert med parkinsonismesyndrom ofte supplert med tegn på frontal dysbasia, og i progressiv supranukleær parese, subkortisk astasia.

Gangforstyrrelser i muskeldystoni

Dystonisk gangart er spesielt vanlig hos pasienter med idiopatisk generalisert dystoni. Det første symptomet på generalisert dystoni er vanligvis fotdystoni, preget av plantar fleksjon, tucking av foten, og tonic utvidelse av stortåen, som oppstår og forverres med gange. Deretter generaliseres hyperkinesis gradvis, og sprer seg til aksiale muskler og øvre lemmer. Tilfeller av segmental dystoni, hovedsakelig involverende musklene i bagasjerommet og proksimale ekstremiteter, er beskrevet, som manifesteres av en skarp fremoverbøyning av bagasjerommet (dystonisk camptocormia). Når korrigerende bevegelser brukes, samt når du løper, svømmer, går bakover eller andre uvanlige gangforhold, kan dystonisk hyperkinesis avta. Valg og igangsettelse av postural og lokomotorisk synergi hos pasienter med dystoni er bevart, men implementeringen er mangelfull på grunn av nedsatt selektivitet av muskelinvolvering.

Gangforstyrrelser med chorea

I korea blir normale bevegelser ofte avbrutt av en strøm av raske, kaotiske rykninger som involverer bagasjerommet og lemmene. Mens du går kan bena plutselig bøye seg i knærne eller stige oppover. Pasientens forsøk på å gi de koreiske rykningene utseendet til frivillige hensiktsmessige bevegelser fører til en pretensiøs, "dansende" gang. For å opprettholde balansen, går pasientene noen ganger saktere, bena fra hverandre. Valg og igangsetting av postural og lokomotorisk synergi er bevart hos de fleste pasienter, men implementeringen av dem er vanskelig på grunn av pålegg av ufrivillige bevegelser. I Huntingtons sykdom oppdages i tillegg komponenter av parkinsonisme og frontal dysfunksjon, noe som fører til svekket postural synergi, en reduksjon i skrittlengde, ganghastighet og diskoordinering..

Ganglidelser ved annen hyperkinesis

I tilfelle myoclonus, forstyrres balansen og gange kraftig på grunn av massiv rykning eller kortvarig avstenging av muskeltonus som oppstår når du prøver å lene deg på beina. Med ortostatisk skjelving i oppreist stilling, bemerkes høyfrekvente svingninger i musklene i bagasjerommet og nedre ekstremiteter, som krenker opprettholdelsen av balansen, men forsvinner når du går, men initiering av gange kan være vanskelig. Omtrent en tredel av pasientene med essensiell skjelving viser ustabilitet i tandemvandring, noe som begrenser daglig aktivitet og kan gjenspeile hjernedysfunksjon. Bisarre forandringer i gange er beskrevet i tardiv dyskinesi, som kompliserer bruken av antipsykotika.

Gangforstyrrelser i cerebellar ataksi

Et karakteristisk trekk ved cerebellar ataksi er en økning i støtteområdet både når du står og når du går. Svingende i lateral og anteroposterior retning er ofte observert. I alvorlige tilfeller, når du går, og ofte i ro, observeres rytmiske vibrasjoner i hodet og bagasjerommet (titubasjon). Skrittene er ujevn både i lengde og retning, men i gjennomsnitt avtar lengden og frekvensen på skritt. Eliminering av visuell kontroll (lukking av øynene) har liten effekt på alvorlighetsgraden av koordinasjonsforstyrrelser. Postural synergies har en normal latensperiode og midlertidig organisering, men amplituden deres er overdreven, slik at pasienter kan falle i motsatt retning fra hvor de opprinnelig avvek. Mild cerebellar ataksi kan oppdages med tandemvandring. Brudd på gange og synspunkt av postural synlighet er mest uttalt med skade på medianstrukturen i lillehjernen, mens diskoordinering i lemmene minimalt kan uttrykkes.

Cerebellar ataksi kan være forårsaket av cerebellar degenerasjon, svulster, paraneoplastisk syndrom, hypotyreose, etc..

Spastisitet i ben og cerebellar ataksi kan kombineres (spastisk-ataktisk gangart), noe som ofte sees ved multippel sklerose eller kraniovertebrale anomalier..

Integrative (primære) ganglidelser

Integrative (primære) gangsykdommer (ganglidelser i høyere grad) forekommer ofte i alderdom og er ikke assosiert med andre bevegelses- eller sensoriske lidelser. De kan være forårsaket av skade på forskjellige koblinger i den cortical-subcortical motoriske sirkelen (frontal cortex, basal ganglia, thalamus), frontale-cerebellare forbindelser, så vel som hjernestamme-ryggmargs systemer og limbiske strukturer som er funksjonelt forbundet med dem. Nederlaget til forskjellige koblinger i disse kretsene i noen tilfeller kan føre til overvekt av ubalanser med fravær eller utilstrekkelighet av postural synergi, i andre tilfeller - til overvekt av forstyrrelser ved igangsetting og vedlikehold av gange. Imidlertid observeres en kombinasjon av begge typer lidelser i forskjellige proporsjoner. I denne forbindelse er tildelingen av individuelle syndromer innenfor rammen av høyresideforstyrrelser betinget, siden grensene mellom dem ikke er klare nok, og etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan et av syndromene bli til et annet. Videre, ved mange sykdommer, legges lidelser på høyt nivå over på syndromer på lavere og mellomnivå, noe som betydelig kompliserer helhetsbildet av bevegelsesforstyrrelser. Likevel er et slikt utvalg av individuelle syndromer rettferdiggjort fra et praktisk synspunkt, siden det gjør det mulig å understreke den ledende mekanismen for ganglidelser.

Integrerende gangsykdommer er betydelig mer varierende og avhengig av situasjon, overflateegenskaper, emosjonelle og kognitive faktorer enn lidelser på lavere og mellomnivå. De er mindre mottagelige for korreksjon på grunn av kompensasjonsmekanismer, hvis utilstrekkelighet nettopp er deres karakteristiske trekk. Sykdommer som manifesterer integrerende gangsykdommer

Vaskulære lesjoner i hjernen

Iskemiske og hemoragiske slag med skade på frontallober, basalganglier, mellomhjerne eller deres forbindelser. Dyscirculatory encefalopati (diffus iskemisk lesjon i hvitt stoff, lacunar status)

Progressiv supranukleær parese, multisystematrofi, kortikobasal degenerasjon, Lewy kropps demens, Parkinsons sykdom (sent stadium), frontotemporal demens, Alzheimers sykdom, ung Huntingtons sykdom, hepatolentikulær degenerasjon. Idiopatiske dysbasier

Infeksjonssykdommer i sentralnervesystemet

Creutzfeldt-Jakob sykdom, neurosyphilis, HIV encefalopati

Svulster i frontal og dyp lokalisering

Tilfeller av ganglidelser på høyt nivå i fortiden har blitt gjentatte ganger beskrevet under forskjellige navn - "gangapraksi", "astasia-abasi", "frontal ataksi", "magnetisk ganglag", "parkinsonisme i den nedre halvdelen av kroppen", etc. J.G. Nutt et al. (1993) identifiserte 5 hovedsyndromer ved ganglidelser på høyt nivå: forsiktig ganglag, frontal ganglidelse, frontal balanseforstyrrelse, subkortisk balanseforstyrrelse og isolert forstyrrelse av gangstart. Det er 4 varianter av integrerende ganglidelser.

  • Senil dysbasia (tilsvarer klassifiseringen "forsiktig gangart" av J.G. Nutt et al.).
  • Subkortikal astasia (tilsvarer "subkortisk ubalanse"),
  • Frontal (subkortisk-frontal) dysbasia (tilsvarer "isolert forstyrrelse av igangsettelse av gange" og "frontal forstyrrelse av å gå"),
  • Frontal astasia (tilsvarer "frontal ubalanse").

Senil dysbasia er den vanligste typen gangsykdom i alderdommen. Det er preget av en forkortelse og avtakelse av skritt, usikkerhet ved sving, en svak økning i støtteområdet, mild eller moderat postural ustabilitet, noe som tydelig manifesteres bare når du snur, skyver pasienten eller står på ett ben, samt når sensorisk afferentation er begrenset (for eksempel når du lukker øynene). Ved hjørnet blir den naturlige sekvensen av bevegelser forstyrret, som et resultat av at de kan utføres av hele kroppen (en block). Når du går, er beina svakt bøyd i hofte- og kneledd, kroppen vippes fremover, noe som øker stabiliteten.

Generelt bør senil dysbasia sees på som en adekvat respons på opplevd eller faktisk risiko for å falle. Så for eksempel går en sunn person på en glatt vei eller i absolutt mørke, i frykt for å skli og miste balansen. I alderdom oppstår dysbasia som en reaksjon på en aldersrelatert reduksjon i evnen til å opprettholde balanse eller tilpasse synergier til overflatefunksjonene. På samme tid forblir de viktigste posturale og lokomotoriske synergiene intakte, men på grunn av begrensningen i fysiske evner, blir de ikke brukt så effektivt som før. Som et kompenserende fenomen kan denne typen gangsykdommer observeres ved en rekke sykdommer som begrenser bevegelse eller øker risikoen for fall: leddsskade, alvorlig hjertesvikt, discirculatory encephalopathy, degenerative demens, vestibular eller multisensory insuffisiens, samt obsessive frykt for å miste balansen (astazobasophobia). Nevrologisk undersøkelse avslører ikke fokale symptomer i de fleste tilfeller. Siden senil dysbasia ofte observeres hos friske eldre mennesker, kan det betraktes som en aldersnorm hvis det ikke fører til en begrensning av pasientens daglige aktivitet eller fall. Samtidig må det huskes at graden av begrensning av daglig aktivitet ofte ikke avhenger av en reell nevrologisk defekt som av alvorlighetsgraden av frykten for å falle..

Med tanke på den kompenserende karakteren av senil dysbasia, er tildelingen av denne typen endringer i å gå til det høyeste nivået, som er preget av en begrensning av mulighetene for tilpasning, betinget. Senil dysbasia reflekterer en økning i rollen som bevisst kontroll og høyere hjernefunksjoner, spesielt oppmerksomhet, i reguleringen av gange. Med utvikling av demens og svekkelse av oppmerksomhet, kan ytterligere bremsing av gangarter og nedsatt stabilitet forekomme, selv i fravær av primære motoriske og sensoriske svikt. Senil dysbasia er mulig ikke bare i alderdommen, men også hos yngre mennesker, mange forfattere mener at det er å foretrekke å bruke uttrykket "forsiktig vandring".

Subkortikal astasia er preget av en grov forstyrrelse av postural synergi forårsaket av skade på basalganglier, mellomhjerne eller thalamus. På grunn av utilstrekkelige postural synergier, er det vanskelig å gå og stå på eller stå. Når du prøver å stå opp, skifter ikke tyngdepunktet seg til det nye støttesenteret, i stedet avbøyes bagasjerommet bakover, noe som fører til et fall på ryggen. Ved ubalanse uten støtte faller pasienten som et saget tre. Syndromet kan være basert på et brudd på kroppens orientering i rommet, og det er grunnen til at posturale reflekser ikke er slått på i tide. Initiering av å gå hos pasienter er ikke vanskelig. Selv om alvorlig postural ustabilitet gjør uavhengig gåing umulig, med støtte fra pasienten, er han i stand til å gå over og til og med gå, mens trinnets retning og rytme forblir normal, noe som indikerer den relative sikkerheten til lokomotoriske synergier. Når pasienten ligger eller sitter og kravene til postural kontroll er mindre, kan han utføre normale bevegelser i lemmer..

Subkortikal astasia forekommer akutt med ensidig eller to-sidig iskemisk eller hemorragisk lesjon av de ytre delene av mellomhinnen og de øvre delene av pons, den øvre delen av den posterolaterale kjernen i thalamus og den tilstøtende hvite substansen, basal ganglia, inkludert pallidus og skall. Ved ensidig skade på thalamus eller basalganglier, når man prøver å reise seg, og noen ganger i sittende stilling, kan pasienten avvike og falle til den kontralaterale siden eller ryggen. Ved en ensidig lesjon, reduserer symptomene vanligvis i løpet av noen uker, men med en bilateral lesjon er den mer vedvarende. Den gradvise utviklingen av syndromet observeres med progressiv supranukleær parese, diffus iskemisk lesjon av den hvite substansen i halvkule, normotensiv hydrocephalus.

Frontal (fronto-subkortisk) dysbasia

Primære ganglidelser med lesjoner av subkortikale strukturer (subkortikal dysbasia) og frontal lobes (frontal dysbasia) er klinisk og patogenetisk like. Faktisk kan de betraktes som et enkelt syndrom. Dette skyldes det faktum at frontalobene, basalgangliene og noen strukturer i mellomhinnen danner en enkelt reguleringskrets, og når de er skadet eller koblet ut (på grunn av involvering av traseene som forbinder dem i den hvite substansen i halvkule), kan lignende forstyrrelser oppstå. Fenomenologisk, subkortisk og frontal dysbasia er mangfoldig, noe som forklares med involvering av forskjellige delsystemer som gir forskjellige aspekter ved å gå og opprettholde balanse. I denne forbindelse er det flere viktigste kliniske varianter av dysbasia..

Den første varianten er preget av overvekt av nedsatt igangsetting og vedlikehold av den lokomotoriske handlingen i fravær av uttalte funksjonsnedsettelser. Når du prøver å begynne å gå, vokser pasientens ben til gulvet. For å ta det første skrittet, må de skifte fra fot til fot i lang tid eller "svinge" kroppen og bena. Synergier som normalt fremdriver og beveger kroppens tyngdepunkt til det ene benet (for å frigjøre det andre for svingen) er ofte ineffektive. Etter at de opprinnelige vanskeligheter er overvunnet og pasienten allikevel har flyttet seg, gjør han noen få prøve små, stokkende trinn eller trinn på plass, men gradvis blir trinnene hans mer selvsikre og lange, og føttene hans blir oftere og lettere revet av gulvet. Men når du svinger, overvinner en hindring, går gjennom en smal åpning som krever bytte av motorprogram, kan det imidlertid igjen oppstå relativ (stamping) eller absolutt frysing, når føttene plutselig "vokser" til gulvet. Som med Parkinsons sykdom, kan frysing overvinnes ved å tråkke over en krykke eller en pinne, omgå (for eksempel flytte til siden), eller bruke rytmiske kommandoer, telle høyt eller rytmisk musikk (for eksempel en marsj).

Den andre varianten av frontal-subkortisk dysbasia tilsvarer den klassiske beskrivelsen av marshe a petit pas og er preget av et kort stokking som forblir konstant gjennom hele gangperioden, mens det som regel ikke er noen uttalt startforsinkelse og tendens til å fryse.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan begge beskrevne varianter forvandle seg til den tredje, mest komplette og utviklede varianten av fronto-subkortikalt dysbasi, der en kombinasjon av nedsatt ganginitiering og frysing blir observert med mer uttalte og vedvarende endringer i gangmønsteret, moderat eller alvorlig postural ustabilitet. Ofte bemerkes asymmetrien ved å gå: pasienten tar et skritt med det ledende benet, og drar allerede opp til det, noen ganger i flere trinn, det andre benet, mens det ledende benet kan endre seg, og lengden på trinnene er veldig varierende. Når du svinger og overvinner hindringer, øker vanskeligheten med å gå kraftig, og derfor kan pasienten igjen begynne å stampe eller fryse. Støttebeinet kan forbli på plass mens det andre tar en serie med små skritt.

Karakterisert av økt variasjon av trinnparametere, tap av evnen til vilkårlig å regulere ganghastigheten, skrittlengde, høyde på å heve bena, avhengig av overflatens art eller andre omstendigheter. Frykten for fall som forekommer hos de fleste av disse pasientene forverrer mobilitetsbegrensningen. Samtidig, i sittende eller liggende stilling, er slike pasienter i stand til å etterligne å gå. Andre bevegelsesforstyrrelser kan være fraværende, men i noen tilfeller av subkortikal dysbasi, er bradykinesi, dysartri, regulerende kognitive svikt, affektive lidelser (emosjonell labilitet, sløvhet av affekt, depresjon). Med frontal dysbasia, i tillegg, demens, hyppig vannlating eller urininkontinens, uttalt pseudobulbar syndrom, frontale tegn (paratonia, gripende refleks), pyramidale tegn.

Gang med frontal og subkortisk dysbasia er veldig lik parkinson. Samtidig, i overkroppen, er det ingen manifestasjoner av parkinsonisme med dysbasia (ansiktsuttrykk forblir i live, bare noen ganger blir de svekket av den samtidig supranukleære insuffisienten i ansiktsnervene; håndbevegelser når du går, avtar ikke bare, men blir noen ganger enda mer energisk, siden med deres hjelp pasienten prøver å balansere kroppen i forhold til dens tyngdepunkt eller å bevege bena "festet" til gulvet), derfor kalles dette syndromet "parkinsonisme i underkroppen." Likevel er dette ikke sant, men pseudoparkinsonisme, siden det oppstår i mangel av de viktigste symptomene - hypokinesi, stivhet, hvit skjelving. Til tross for en betydelig nedgang i lengden på skrittet, reduseres ikke støtteområdet under dysbasia, i motsetning til parkinsonisme, men øker, kroppen vipper ikke fremover, men forblir rett. I tillegg, i motsetning til parkinsonisme, observeres ofte ytre rotasjon av føttene, noe som bidrar til en økning i stabiliteten til pasienter. På samme tid, med dysbasia, er pro, retropulsjon, hakketrinn mye mindre ofte notert. I motsetning til pasienter med Parkinsons sykdom, er pasienter med dysbasia når de sitter eller ligger nede i stand til å etterligne rask gange..

Mekanismen for forstyrrelse av initiering av gåing og frysing i frontal og subkortisk dysbasia er fortsatt uklar. D.E. Denny-Brown (1946) mente at nedsatt gangoppstart var forårsaket av å hindre den primitive "gripende" fotrefleksen. Moderne nevrofysiologiske data gjør det mulig for oss å betrakte disse lidelsene som disautomatisering av den motoriske handlingen forårsaket av eliminering av den synkende forenkle påvirkningen fra frontostriatal sirkel på ryggmargs lokomotoriske mekanismer og dysfunksjon i pedunculopontine kjernen, mens forstyrrelser i kontroll over bagasjeromets bevegelser kan spille en avgjørende rolle..

Subkortisk dysbasi kan utvikle seg med flere subkortikale eller enkeltstrøk som involverer det "strategiske" i forhold til lokomotoriske funksjoner i mellomhjerneområdet, globus pallidus eller skall, diffuse lesjoner av den hvite substansen i halvkule, nevrodegenerative sykdommer (progressiv supranukleær parese, multisystematrofi, etc.), postalopati, normotensiv hydrocephalus, demyeliniserende sykdommer. Små infarksjoner på grensen til mellomhinnen og pons i projeksjonen av pedunculopontine kjernen kan forårsake kombinerte lidelser som kombinerer tegn på subkortisk dysbasia og subkortikale astasier.

Frontal dysbasia kan forekomme med bilaterale lesjoner av de mediale delene av de frontale lobene, spesielt med hjerteinfarkt forårsaket av trombose i den fremre hjernearterien, svulster, subdural hematom, degenerative lesjoner i frontalben (for eksempel med frontal-temporær demens). Tidlig utvikling av ganglidelser er mer vanlig i vaskulær demens enn ved Alzheimers sykdom. Ikke desto mindre, på det avanserte stadiet av Alzheimers sykdom, blir frontal dysbasia påvist hos en betydelig andel av pasientene. Generelt forekommer frontal dysbasia oftest ikke med fokal, men med diffus eller multifokal hjerneskade, noe som forklares med redundansen i gangreguleringssystemer som kombinerer frontallober, basale ganglier, cerebellum og hjernestammestrukturer..

Sammenligning av de kliniske trekk ved endringer i gang og balanse med MR-data hos pasienter med dyscirculatory encefalopati viste at gangforstyrrelser avhenger sterkere av lesjoner i de fremre hjernehalvdelene (omfanget av den frontale leukoaraiose, graden av utvidelse av de fremre hornene), og ubalanse - på alvorlighetsgraden av leukoaraiose i plakaten halvkuler. Lesjoner av de bakre delene av hjernen kan involvere ikke bare fibrene i motorsirkelen som følger fra den fremre delen av den ventrolaterale kjernen i thalamus til den tilbehør motoriske cortex, men også mange fibre fra den bakre delen av den ventrolaterale kjernen, mottar avferensjon fra cerebellum, spinothalamic og vestibular systemer og projiserer på premotor..

Gangforstyrrelser går ofte foran utviklingen av demens, gjenspeiler mer markerte endringer i den subkortikale hvite substansen, spesielt i de dype delene av frontal- og parietallober, raskere pasienthemming.

I noen tilfeller avslører selv en grundig undersøkelse ikke åpenbare årsaker til relativt isolerte ganglidelser ("idiopatisk" frontal dysbasia). Imidlertid tillater oppfølging av slike pasienter diagnostisering av en eller annen nevrodegenerativ sykdom. For eksempel beskrevet av A. Achiron et al. (1993) "primær progressiv frysegang", der den dominerende manifestasjonen var forstyrrelser ved igangsetting av gang og frysing, det var ingen andre symptomer, levodopa-preparater var ineffektive, og nevrobildingsmetoder avslørte ingen abnormiteter, viste seg å være en del av det bredere kliniske syndromet til "ren akinesia med fryser mens du går ”, som også inkluderer hypofoni og mikrografi. Patologisk undersøkelse viste at dette syndromet i de fleste tilfeller er en form for progressiv supranukleær parese..

Ved frontal astasia dominerer forstyrrelser i å opprettholde balansen. På samme tid, med frontal astasia, påvirkes både postural og lokomotorisk synergi alvorlig. Når du prøver å reise seg, er ikke pasienter med frontal astasier ikke i stand til å overføre kroppsvekt til bena, de skyver av gulvet dårlig med beina, og hvis de får hjelp til å reise seg, faller de bakover på grunn av retropulsjon. Når du prøver å gå, krysser beina eller spres for langt fra hverandre for å støtte kroppen. I mildere tilfeller, på grunn av det faktum at pasienten ikke er i stand til å kontrollere bagasjerommet, koordinere bevegelsene til bagasjerommet og bena, og sikre effektiv forskyvning og balansering av tyngdepunktet i kroppen under turgåing, blir gangarten inkonsekvent, bisarr. Hos mange pasienter er igangsettelsen av å gå skarpt vanskelig, men noen ganger forstyrres det ikke. Ved sving kan bena krysse på grunn av det faktum at den ene av dem gjør en bevegelse, og den andre forblir bevegelsesfri, noe som kan føre til et fall. I alvorlige tilfeller, på grunn av feil plassering av bagasjerommet, er pasienter ikke bare ute av stand til å gå og stå, men kan heller ikke sitte uten støtte eller endre stilling i sengen.

Parese, sensoriske forstyrrelser og ekstrapyramidale forstyrrelser er fraværende eller ikke så uttalt for å forklare disse forstyrrelsene i gang og balanse. Som tilleggsymptomer noteres asymmetrisk gjenopplivning av senreflekser, pseudobulbar syndrom, moderat hypokinesi, frontale tegn, ekkopraksi, motorisk utholdenhet og urininkontinens. Alle pasienter viser en uttalt kognitiv defekt av den fronto-subkortikale typen, og når ofte graden av demens, noe som kan forverre ganglidelser. Årsaken til syndromet kan være alvorlig hydrocephalus, flere lacunarinfarkt og diffuse lesjoner av den hvite substansen i halvkule (med åndedrevet encefalopati), iskemiske eller hemorragiske foci i frontalobene, svulster, abscesser i frontalobene, nevrodegenerative sykdommer som påvirker frontalobene.

Frontal astasia blir noen ganger tatt feil av cerebellar ataksi, men lesjoner i lillehjernen er ikke preget av å krysse beina når du prøver å gå, tilbaketrekning, tilstedeværelsen av utilstrekkelige eller ineffektive postural synergier, bisarre forsøk på å bevege seg fremover, et lite stokkende skritt. Forskjellene mellom frontal dysbasia og frontal astasia bestemmes først og fremst av andelen postural forstyrrelser. I en rekke pasienter med astasia blir dessuten evnen til å utføre symboliske bevegelser på kommando uforholdsmessig svekket (for eksempel i liggende eller sittende stilling, vri en "sykkel" med føttene eller beskrive en sirkel og andre figurer med føttene, stå i en bokser eller svømmerposisjon, imitere en ballhit eller knuse sigarett rumpe), er det ofte ingen bevissthet om mangelen og forsøk på en eller annen måte å rette den, noe som kan indikere bevegelsesforstyrrens apraktiske natur. Disse forskjellene kan forklares ved at frontal astasia ikke bare er forbundet med skade på den cortical-subcortical motoriske sirkelen og dens forbindelser med stamstrukturer, først og fremst pedunculopontine nucleus, men også med funksjonssvikt i parietal-frontale sirkler, som regulerer implementeringen av komplekse bevegelser som er umulige uten revers. sensorisk afferentasjon. Brudd på forbindelsene mellom de bakre delene av den overordnede parietallaben og den premotoriske cortex, som kontrollerer holdning, aksiale bevegelser og bevegelser i bena, kan forårsake en apraktisk defekt i bagasjerommet og gå i fravær av apraksi i armene. I noen tilfeller utvikler frontal astasia seg som et resultat av progresjonen av frontal dysbasia med en mer omfattende lesjon av frontallober eller deres forbindelser med basalganglier og hjernestammestrukturer..

Den slående dissosiasjonen mellom nedsatt gangsevne og bevaret motorisk evne til bena mens du ligger eller sitter, samt assosiasjonen til kognitiv svikt, har ført til betegnelsen på ganglidelser på høyere nivå som "gangapraksi." Imidlertid møter dette konseptet, som har fått bred popularitet, alvorlige innvendinger. Hos de aller fleste pasienter med "gangapraksi" avslører klassiske nevropsykologiske tester vanligvis ikke apraksi i ekstremitetene. Når det gjelder den funksjonelle organisasjonen, er det betydelig forskjellig fra frivillig, i stor grad individualisert, tilegnet seg i ferd med å lære motoriske ferdigheter, med oppløsningen som det er vanlig å knytte til seg apraksi av ekstremitetene. I motsetning til disse handlingene, hvis program er dannet på kortikalt nivå, er gange en mer automatisert motorisk handling, som er et sett med repeterende relativt elementære bevegelser generert av ryggmargen og modifisert av stammestrukturen. Følgelig er gangforstyrrelser på det høyeste nivået ikke så mye forbundet med oppløsningen av spesifikke lokomotoriske programmer, men med deres utilstrekkelige aktivering på grunn av underskuddet til synkende tilretteleggende påvirkning. I denne forbindelse virker det som uberettiget å bruke begrepet "gangapraksi" for å betegne hele spekteret av ganglidelser på høyeste nivå, som er veldig forskjellige fenomenologisk og kan være forbundet med nederlaget til forskjellige ledd i det høyere (kortikalt-subkortikale) nivået av gangregulering. Sannsynligvis nærmer de ganggangsforstyrrelser som er assosiert med skade på parieto-frontale sirkler, hvis funksjon er å bruke sensorisk afferensjon for å regulere bevegelser, virkelig apraksi. Nederlaget til disse strukturene spiller en avgjørende rolle i utviklingen av lemmerapraksi..

Psykogen dysbasi er en slags bisarre endringer i gangart observert i hysteri. Pasienter kan gå i en sikksakk, gli som en skøyteløper på en skøytebane, krysse beina som veving av fletter, gå videre med rettet og skilt (stallgang) eller på bøyde ben, vippe kroppen frem når de går (campocarmia) eller lene seg tilbake, noen pasienter svinger når de går eller etterligne risting. Dette ganglaget viser god motorisk kontroll i stedet for en forstyrrelse av postural stabilitet og koordinasjon ("akrobatisk gangart"). Noen ganger er det en vektlagt treghet og iskaldt, etterligner parkinsonisme.

Det er ekstremt vanskelig å anerkjenne psykogen dysbasia. Noen varianter av hysteriske lidelser (for eksempel astasia-abasi) ligner utvendig gangsforstyrrelser, andre - en dystonisk gangart, og andre - hemiparatisk eller paraparetisk. I alle tilfeller er inkonsekvens karakteristisk, så vel som inkonsekvens med endringene som er observert i organiske syndromer (for eksempel kan pasienter caricaturely falle på et sårt ben, imitere hemiparesis, eller prøve å opprettholde balanse med håndbevegelser, men uten å legge bena vidt). Når oppgaven endres (for eksempel å gå bakover eller flanke), kan gangforstyrrelsens natur plutselig endre seg. Gangarten kan plutselig forbedre seg hvis pasienten føler at han ikke blir overvåket eller hvis oppmerksomheten er distrahert. Noen ganger faller pasienter trassig (som regel mot legen eller bort fra ham), men samtidig forårsaker de seg aldri alvorlig skade. Psykogen dysbasi er også preget av et misforhold mellom alvorlighetsgraden av symptomer og graden av begrensning av daglig aktivitet, samt plutselige forbedringer under påvirkning av placebo.

Samtidig bør diagnosen psykogen dysbasia stilles med stor omhu. Noen tilfeller av dystoni, paroksysmal dyskinesier, frontal astasia, tardiv dyskinesi, frontal epilepsi og episodisk ataksi kan ligne psykogene lidelser. Når du utfører differensialdiagnostikk, må du ta hensyn til tilstedeværelsen av andre hysteriske symptomer (for eksempel selektiv insolvens, gradvis svakhet, en karakteristisk fordeling av følsomhetsforstyrrelser med en grense langs midtlinjen, en grov mimikk i koordinasjonstester, en slags dysfoni, etc.), og inkonstans og forbindelse med psykologiske faktorer, demonstrativ personlighet, tilstedeværelsen av en leieholdning.

Endringer i gange er også observert ved andre psykiske lidelser. Med depresjon er det en langsom monoton gang med et forkortet steg. Med astazobasophobia prøver pasienter å balansere med hendene, gå med korte skritt, holde seg til en vegg eller lene seg på en krykke. Ved fobisk postural svimmelhet avsløres en dissosiasjon mellom en uttalt subjektiv følelse av ustabilitet og god holdningskontroll ved objektiv undersøkelse, og gåing kan plutselig bli dårligere i spesifikke situasjoner (når du krysser en bro, kommer inn i et tomt rom, i en butikk, etc.).

Up