Restless legs syndrom (RLS) er en sensorimotorisk lidelse preget av ubehagelige sensasjoner i nedre ekstremiteter som vises i ro (oftere om kvelden og om natten), som tvinger pasienten til å gjøre bevegelser som letter dem og ofte
Restless legs syndrom (RLS) er en sensorimotorisk lidelse preget av ubehagelige sensasjoner i nedre ekstremiteter som vises i ro (oftere om kvelden og om natten), som tvinger pasienten til å gjøre bevegelser som letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelser [1, 4, 8]. RLS ble først beskrevet av Thomas Willis i 1672, men en systematisk studie av syndromet begynte først på 40-tallet av XX-tallet av arbeidet til den svenske nevrologen K. A. Ekbom, etter hvem RLS ble kalt Ekboms syndrom [7].
epidemiologi
Aktuelle populasjonsstudier viser at prevalensen av RLS i den voksne befolkningen er 5–10%, med omtrent to tredjedeler av tilfellene som forekommer minst en gang i uken og i en tredjedel av tilfellene mer enn to ganger i uken, noe som vesentlig svekker livskvaliteten [5, 15]. RLS forekommer i alle aldersgrupper, men er mer vanlig i middel- og alderdom (i denne aldersgruppen når dens utbredelse 10-15%). Imidlertid vises minst en tredjedel av RLS-tilfellene først i det andre eller tredje tiåret av livet. Hos kvinner forekommer RLS 1,5 ganger oftere enn hos menn, og denne ubalansen forverres ytterligere av det faktum at kvinner er mer sannsynlig å søke medisinsk hjelp for RLS [21]. I følge en rekke forskere er RLS assosiert med omtrent 15% av tilfellene av kronisk søvnløshet [8].
etiologi
Mer enn halvparten av RLS-tilfeller oppstår i mangel av noen annen nevrologisk eller fysisk lidelse (primær eller idiopatisk RLS). Primær RLS vises vanligvis i de tre første tiårene av livet (tidlig begynnende RLS) og kan være arvelig. I forskjellige kliniske serier med RLS varierte andelen familiære tilfeller fra 30 til 92%. Analyse av familiære tilfeller indikerer en mulig autosomal dominerende type overføring med nesten fullstendig penetrans, men variabel ekspressivitet av det patologiske genet. Både polygen og monogen natur av sykdommen foreslås. I noen familier ble det funnet en forening av RLS med loci på kromosomer 12, 14 og 9. Kanskje, i en betydelig del av tilfellene, er sykdommen multifaktoriell i sin natur, et resultat av et sammensatt samspill av genetiske og eksterne faktorer [3, 5, 8].
De tre viktigste årsakene til sekundær (symptomatisk) RLS er graviditet, urin i slutttrinnet og jernmangel (med eller uten anemi). RLS oppdages hos 15–52% av pasientene med uremi, inkludert nesten en tredjedel av dialysepasienter, hos nesten 20% av gravide kvinner (ofte vises symptomene bare i II - III trimester og forsvinner i løpet av en måned etter fødselen, men noen ganger vedvarer ). I tillegg er tilfeller av RLS beskrevet i diabetes mellitus, amyloidose, kryoglobulinemi, vitamin B-mangel12, folsyre, tiamin, magnesium, så vel som alkoholisme, skjoldbrusk sykdommer, revmatoid artritt, Sjogren's syndrom, porfyri, utslettende arterielle sykdommer eller kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter. I mange av disse tilstandene forekommer RLS med symptomer på aksonal polyneuropati. RLS er også beskrevet hos pasienter med radikulopati, så vel som med ryggmargslesjoner, vanligvis i livmorhals- eller thoraxregionene (for eksempel ved traumer, spondylogen cervikal myelopati, svulster, myelitt, multippel sklerose). Symptomatisk RLS er mer sannsynlig å begynne etter 45-årsalderen (sen-onset RLS) og pleier vanligvis å utvikle seg raskere [2, 5].
RLS blir noen ganger påvist hos pasienter med Parkinsons sykdom, essensiell tremor, Tourettes syndrom, Huntingtons sykdom, amyotrofisk lateral sklerose, post-polio syndrom, men det er fortsatt uklart om denne kombinasjonen skyldes tilfeldigheter (på grunn av den høye prevalensen av RLS), tilstedeværelsen av vanlige patogenetiske mekanismer, eller bruk av medisiner [2, 13].
patogenesen
Effektiviteten av dopaminerge medikamenter og muligheten for å forverre symptomer under påvirkning av nevroleptika indikerer at en nøkkelkobling i patogenesen av RLS er mangelen på de dopaminerge systemene. Naturen til denne dysfunksjonen er imidlertid uklar. De siste årene har positron emission tomography (PET) hos pasienter med RLS avslørt en moderat reduksjon i opptaket av [18F] -fluorodopa i skallet, noe som indikerer dysfunksjon av dopaminergiske nevroner i substantia nigra, men i motsetning til Parkinsons sykdom, er antallet av disse nevronene ikke avtar [20]. I følge noen forfattere spilles den ledende rollen i patogenesen av RLS ikke av dysfunksjonen i det nigrostriatale systemet, men av de synkende diencephalic-spinal dopaminergiske traséene, hvis kilde er en gruppe nevroner lokalisert i caudal thalamus og periventrikulær grå substans i mellomhinnen [13]. Dette systemet regulerer passering av sensoriske impulser gjennom ryggmargen og muligens segmentmekanismer for motorisk kontroll..
En klar daglig rytme av kliniske manifestasjoner av RLS kan gjenspeile interessen for strukturen til hypothalamus, spesielt den suprakiasmatiske kjernen, som regulerer de daglige syklusene for fysiologiske prosesser i kroppen. Økningen i RLS-symptomer på kvelden kan også forklares med utgangspunkt i den dopaminergiske hypotesen: forverringen faller sammen med tiden den daglige nedgangen i nivået av dopamin i hjernen, samt med perioden med det laveste jerninnholdet i blodet (om natten synker denne indikatoren med nesten halvparten). Forbindelsen til RLS med jernmangel kan bestemmes av den viktige rollen til jern i det dopaminergiske systemets funksjon [19].
Forekomsten av RLS mot bakgrunnen av lesjoner i det perifere nervesystemet indikerer viktigheten av dysfunksjon i det perifere nervesystemet i generering av symptomer. I følge det kliniske bildet, inkludert døgnrytmen av symptomer og respons på medisiner, skiller RLS forbundet med skade på det perifere nervesystemet lite fra det primære RLS, noe som indikerer deres patogenetiske forhold. Kanskje, hos noen RLS-pasienter, avviser polyneuropati, jernmangel, misbruk av kaffe eller andre faktorer bare en eksisterende arvelig disposisjon, noe som delvis slører grensen mellom primær og sekundær RLS-variant [2].
Klinisk bilde
Klinisk er RLS preget av to hovedgrupper av symptomer: subjektive patologiske sensasjoner og overdreven motorisk aktivitet, som er nært beslektet. Sensoriske symptomer på RLS er representert av sensasjoner av en kløende, riper, knivstikkende, sprengende eller pressende karakter, samt illusjonen om "snikende". Noen pasienter klager over kjedelige hjernesmerter eller intense skjæresmerter, men oftere er disse følelsene ikke smertefulle, selv om de er ekstremt smertefulle og ubehagelige. Smertefulle patologiske opplevelser som pasienter opplever, betegnes vanligvis av dysestesier, ikke-smertefulle - av parestesier, men grensen mellom dem er vilkårlig [4]. Patologiske sensasjoner i RLS har i utgangspunktet begrenset lokalisering og forekommer oftest i dybden på bena, sjeldnere (vanligvis med polyneuropati) i føttene. Med påfølgende progresjon spredte de seg ofte oppover, involverer hoftene og armene, og noen ganger bagasjerommet og perineale regionen. Ubehagelige sensasjoner forekommer vanligvis på begge sider, men i mer enn 40% av tilfellene er de asymmetriske, og noen ganger til og med ensidige..
Et karakteristisk trekk ved patologiske sensasjoner i RLS er avhengig av motorisk aktivitet og kroppsholdning. De forekommer og forverres vanligvis i ro (sittende og spesielt liggende), men avtar med bevegelse. For å lindre tilstanden deres blir pasientene tvunget til å strekke og bøye lemmene, riste dem, gni og massere dem, kaste og vende seg i sengen, reise seg og gå rundt i rommet eller gå fra fot til fot. Hver pasient utvikler sitt eget "repertoar" av bevegelser som hjelper ham å redusere ubehag i lemmene. Under bevegelse avtar eller forsvinner ubehaget, men så snart pasienten legger seg, og noen ganger bare stopper opp, intensiveres de igjen.
RLS-symptomer har en tydelig dagrytme, som dukker opp eller forverres om kvelden og natten. I gjennomsnitt når de sin maksimale alvorlighetsgrad i perioden 0 til 4 am, og minimum - i perioden 6 til 10 am. Til å begynne med får de fleste symptomer omtrent 15-30 minutter etter at de legger seg. Men i fremtiden kan tidspunktet for utseendet bli tidligere og tidligere, opp til dagtidstimer. I alvorlige tilfeller forsvinner den karakteristiske døgnrytmen og symptomene blir permanente. De kan forekomme ikke bare i liggende stilling, men også i sittende stilling og kan gjøre det uutholdelig å besøke en film eller teater, fly med fly eller ta en lang tur i en bil..
En direkte konsekvens av ubehagelige sensasjoner i lemmene og behovet for å hele tiden gjøre bevegelser er søvnforstyrrelse - søvnløshet. Pasienter kan ikke sove i lang tid og våkner ofte om natten. Søvnløshet gir rask utmattelse og redusert oppmerksomhet i løpet av dagen. Klagen over dårlig søvn er den ledende hos de fleste pasienter, og det er denne klagen som ofte bringer dem til legen. Mange pasienter har komorbid depresjon.
Søvnforstyrrelser i RLS forverres av periodiske bevegelser i lemmer (MPL), som forekommer under søvn hos 80% av RLS-pasienter. De er rytmiske, kortsiktige rykninger, som oftest observeres i bena, er stereotype og involverer dorsifleksjon av store tær, noen ganger med vifteformet spredning av de gjenværende fingrene eller fleksjon av hele foten. I mer alvorlige tilfeller forekommer også fleksjon i kne og hofte. MPC varer fra 0,5 til 5 s og forekommer i serie med intervaller på 20–40 sekunder i flere minutter eller timer. I milde tilfeller er verken pasientene selv eller deres nære slektninger klar over tilstedeværelsen av MPC; de kan bare oppdages ved hjelp av polysomnografi. I alvorlige tilfeller stopper ikke bevegelser hele natten og kan forårsake hyppige oppvåkninger. Generelt korrelerer intensiteten av MPC godt med alvorlighetsgraden av RLS-manifestasjoner, derfor kan deres registrering ved bruk av polysomnografi tjene som en pålitelig objektiv metode for å vurdere effektiviteten av RLS-terapi [11].
Generell og nevrologisk undersøkelse hos pasienter med primær RLS avslører vanligvis ingen avvik. Men med symptomatisk RLS, kan tegn på en somatisk eller nevrologisk sykdom, spesielt polyneuropati, påvises..
Forløpet av sykdommen
I primær RLS forekommer symptomene vanligvis gjennom hele livet, men intensiteten deres kan svinge betydelig - det øker midlertidig i perioder med stress, på grunn av bruk av koffeinholdige produkter, etter intens fysisk aktivitet, under graviditet. I de fleste tilfeller har symptomene en tendens til å øke sakte over tid. Men noen ganger er det perioder med stasjonær strømning eller remisjon, som kan vare fra flere dager til flere år. Langtidsremisjoner er observert hos 15% av pasientene. I sekundær RLS avhenger forløpet av den underliggende sykdommen. Remisjon i symptomatiske former er sjelden [3, 4, 5].
diagnostikk
RLS refererer til hyppige sykdommer, men blir sjelden diagnostisert - hovedsakelig på grunn av den lave bevisstheten hos praktiske (praktiserende) leger, som ofte er tilbøyelige til å forklare klager fra pasienter med nevrose, psykologisk stress, sykdommer i perifere kar, ledd, osteokondrose i ryggraden. Imidlertid er diagnosen RLS i de fleste tilfeller grei og er basert på pasientens klager. De diagnostiske kriteriene for RLS foreslått av International RLS Study Group [4] er presentert i tabellen.
RLS må differensieres med akathisia, smertefulle ben - bevegelige tæresyndrom, hypnisk rykninger, nattlige kramper, parestetisk meralgia, polyneuropati og fibromyalgi. Etter å ha diagnostisert RLS, bør syndromets sekundære natur utelukkes ved å utføre en grundig nevrologisk og fysisk undersøkelse av pasienten. Volumet av laboratorie- og instrumentell undersøkelse er diktert av behovet for å ekskludere polyneuropati (inkludert ved hjelp av elektroneuromyografi), anemi, uremi, diabetes mellitus, kroniske lungesykdommer, revmatiske sykdommer, mangel på jern, magnesium og vitaminer. Det skal bemerkes at jernmangel i kroppen er mer pålitelig indikert av nivået av ferritin, i stedet for serumjern. I tilfelle avvik fra det typiske kliniske bildet av syndromet eller hvis standardbehandling er ineffektiv, indikeres polysomnografi.
Generelle prinsipper for behandling
Ved symptomatisk RLS, bør behandlingen først og fremst fokusere på å korrigere den primære sykdommen eller påfyll av den identifiserte mangelen (jern, folsyre, magnesium, etc.). Korrigering av jernmangel ved utnevnelse av jernpreparater indikeres i tilfelle når serumferritininnholdet er under 45 μg / ml. Vanligvis foreskrives jernholdig sulfat (325 mg) i kombinasjon med C-vitamin (250-500 mg) 3 ganger om dagen mellom måltidene. Ved primær RLS er symptomatisk terapi behandlingsgrunnlaget, med hjelp av det det er mulig å oppnå fullstendig regresjon av symptomer hos en betydelig del av pasientene. Symptomatisk terapi inkluderer både ikke-medikamentelle tiltak og bruk av medisiner.
Ikke-medikamentell terapi
Først av alt er det viktig å finne ut hvilke medisiner pasienten bruker, og om mulig avbryte de som kan forverre manifestasjonene av RLS (antipsykotika, metoklopramid, antidepressiva - både trisykliske og selektive serotoninopptakshemmere, litiummedisiner, terbutalin, antihistaminer og antagonister H2-reseptorer, nifedipin og andre kalsiumantagonister).
Alle pasienter anbefales å gjøre rimelig fysisk aktivitet på dagtid, overholdelse av et visst ritual for å legge seg, kveldsturer, kveldsdusj, et balansert kosthold med nektet å konsumere kaffe, sterk te og andre koffeinholdige produkter (for eksempel sjokolade eller koka) på dagtid og kveldstid. cola), begrense alkohol, slutte å røyke, normalisere den daglige rutinen.
Selv Ekbom (1945) bemerket at RLS-symptomer er mer utpreget hos pasienter med kalde føtter, mens de er lettet med en økning i kroppstemperatur. Derfor kan et varmt fotbad eller en mild oppvarmende fotmassasje før sengetid forbedre tilstanden betydelig. I en rekke tilfeller er perkutan elektrisk stimulering, vibrasjonsmassasje, darsonvalisering av bena, zoneterapi eller magnetoterapi effektive [7].
Legemiddelterapi
Det er vanlig å foreskrive medisiner for RLS i de tilfellene når det betydelig forstyrrer pasientens liv, forårsaker vedvarende søvnforstyrrelse, og ikke-medikamentelle tiltak er ikke effektive nok. I milde tilfeller kan du begrense deg til å ta urte-beroligende midler eller forskrive en placebo, noe som kan ha en god, men noen ganger bare midlertidig effekt..
I mer alvorlige tilfeller må du velge et medikament fra fire hovedgrupper: benzodiazepiner, dopaminergiske medikamenter, antikonvulsiva, opioider [17].
Benzodiazepiner akselererer begynnelsen av søvn og reduserer hyppigheten av oppvåkninger assosiert med MPC, men har relativt liten effekt på de spesifikke sensoriske og motoriske manifestasjonene av RLS, så vel som MPC. De mest brukte benzodiazepinene er klonazepam (0,5–2 mg per natt) eller alprazolam (0,25–0,5 mg). Ved langvarig bruk av benzodiazepiner er det risiko for å utvikle toleranse med gradvis reduksjon i effekten og dannelsen av medikamentavhengighet. De negative aspektene ved virkningen av benzodiazepiner inkluderer også muligheten for utseendet eller økning av døsighet på dagtid, redusert libido, økt søvnapné, episoder med forvirring om natten og forverring av kognitiv svikt hos eldre. I denne forbindelse brukes for øyeblikket benzodiazepiner i milde eller moderate tilfeller sporadisk - i perioder med forverring, og i alvorlige tilfeller som krever konstant behandling, foreskrives de bare hvis dopaminerge medikamenter er ineffektive [16, 17].
Dopaminergiske medikamenter (levodopa medisiner og dopamin reseptor bagonister) er de viktigste behandlingene for RLS. De påvirker alle viktige manifestasjoner av RLS, inkludert MPC. Dopaminergiske medisiner er så effektive i RLS at en positiv reaksjon på dem kan tjene som et tilleggskriterium for diagnostisering av RLS, og dets fravær, som for eksempel ved Parkinsons sykdom, bør betraktes som et grunnlag for å revurdere diagnosen. Effekten av dopaminerge medisiner i RLS er betydelig lavere enn de som brukes ved Parkinsons sykdom. Tilsynelatende er dopaminerge medikamenter like effektive i både primær og symptomatisk RLS [6].
Levodopa har blitt brukt for RLS siden 1985, da det først ble vist å være effektivt i denne kategorien av pasienter. Foreløpig er levodopa foreskrevet i kombinasjon med DOPA-dekarboksylasehemmere benserazid (Madopar) eller karbidopa (Nakom, Sinemet). Behandlingen begynner med 50 mg levodopa (omtrent 1/4 tablett Madopar "250"), som pasienten bør ta 1-2 timer før sengetid. I tilfelle utilstrekkelig effektivitet, økes dosen etter en uke til 100 mg, den maksimale dosen er 200 mg. Å ta levodopa gir en tilstrekkelig effekt hos 85% av pasientene. Hos mange pasienter forblir den effektiv i mange år, og hos noen pasienter kan den effektive dosen forbli stabil og til og med redusere [10]. Levodopa-medisiner tolereres vanligvis godt av RLS-pasienter, og bivirkninger (kvalme, muskelkramper, spenningshodepine, irritabilitet, svimmelhet, munntørrhet) er vanligvis milde og krever ikke seponering av legemidlet. Gitt den raske virkningen, er det ikke nødvendig med dosetitrering, kan levodopa-preparater betraktes som den valgte behandlingen for periodisk forverring av symptomer..
Likevel, ved langtidsbruk hos en betydelig del av pasientene, reduseres effekten av levodopa, mens varigheten av en enkelt dose reduseres til 2-3 timer, hvoretter en kraftig økning i symptomer på RLS og MPC kan følge i andre halvdel av natten. I dette tilfellet anbefales det å øke dosen av stoffet eller tilsette en andre dose rett før leggetid eller etter oppvåkning om natten. Imidlertid, med en økning i dosen av levodopa, kan den rebounding økningen i symptomene ikke elimineres, men bare flyttes til de tidlige morgentimene, mens intensiteten kan øke. Erfaringen viser at et mer fornuftig alternativ i denne situasjonen er å bytte til et levodopa-medikament med langvarig frigivelse (Madopar GSS). Medisin med langvarig frigjøring som varer 4-6 timer, sikrer god søvn gjennom natten og forhindrer forverring av symptomer om morgenen.
Hos omtrent halvparten av pasientene, på bakgrunn av langvarig behandling med levodopa, begynner symptomene gradvis å vises tidligere (noen ganger til og med på dagtid), bli mer intense og utbredte (den såkalte "augmentation"). Jo høyere dose av levodopa, desto sterkere er forstørrelsen [14], og derfor øker levodopa-dosen i denne situasjonen bare situasjonen, og lukker den onde sirkelen. Når Madopar GSS brukes som grunnleggende terapi for RLS, observeres rebound-forbedring og forsterkning sjeldnere enn med standard levodopa-medisiner. I denne forbindelse brukes nå ofte Madopar HSS som en initial behandling for RLS (1-2 kapsler 1-2 timer før leggetid). Noen ganger er det rimelig å anbefale pasienten, 1 time før sengetid, 100 mg levodopa som en del av et standardlegemiddel eller et løselig hurtigvirkende medikament, som gir et relativt raskt innsettende virkning, og 100 mg levodopa som en del av et medikament med langvarig frigjøring (for eksempel 1 kapsel Madopar GSS). Med utvikling av forsterkning, anbefales det å enten erstatte levodopa med en dopaminreseptoragonist, eller legge den til den (redusere dosen av levodopa).
Dopaminreseptoragonister (ADR) er blitt brukt i RLS kort tid etter at levodopa ble vist å være effektivt siden 1988. Erfaringen har vist at effektiviteten av bivirkninger i RLS er omtrent den samme som for levodopa. ADR kan betraktes som et valgmiddel når det kreves langvarig daglig medikamentinntak. For RLS brukes både ergolinemedisiner (bromocriptin, cabergoline) og ikke -ergolinemedisiner (pramipexol, piribedil) [12, 14]. Ikke-ergolinemedisiner har en fordel, siden de er blottet for bivirkninger som vasospastiske reaksjoner, pleuropulmonal, retroperitoneal fibrose, fibrose i hjerteklaffene. For å unngå kvalme, tas bivirkninger umiddelbart etter et måltid, og dosen deres velges ved langsom titrering. Pramipexol er opprinnelig foreskrevet i en dose på 0,125 mg, deretter gradvis økt til effekten er oppnådd (vanligvis ikke mer enn 1 mg). Den effektive dosen av piribedil er 50-150 mg. Ved behandling med bromocriptin er startdosen 1,25 mg, og den effektive dosen varierer fra 2,5 til 7,5 mg. Cabergolinbehandling startes med 0,5 mg, og den effektive dosen er 1-2 mg. Den spesifiserte dosen foreskrives vanligvis en gang, 1-2 timer før leggetid, men i alvorlige tilfeller kan ytterligere administrering av stoffet være nødvendig i de tidlige kveldstimene. Bivirkninger når du tar ADR inkluderer kvalme, tretthet, hodepine, svimmelhet og søvnighet på dagtid. Domperidon kan foreskrives for å forhindre kvalme i begynnelsen av behandlingen..
Ved langvarig bruk av ADR oppdages tegn på forstørrelse hos omtrent 25–30% av pasientene, men de er nesten aldri så alvorlige som ved levodopa-behandling. Hvis en av bivirkningene er ineffektiv, kan du prøve å erstatte det med et annet legemiddel fra denne gruppen. Det er viktig å merke seg at dopaminerge medisiner, mens eliminering av symptomene på RLS, ikke alltid fører til normal søvn, noe som krever tilsetning av et beroligende middel (benzodiazepin eller trazodon) til dem..
Det skal bemerkes at, sannsynligvis på grunn av fravær av denervering og det normale antall dopaminerge nevroner, er dopaminerge medisiner effektive i RLS i doser som er betydelig lavere enn de som brukes ved Parkinsons sykdom. Videre er bivirkninger som dyskinesier, psykose, impulsivitet, tvangshandlinger (vanlig ved Parkinsons sykdom) ekstremt sjeldne i RLS..
I de få tilfellene når pasienten ikke tåler dopaminergiske medikamenter, og benzodiazepiner er ineffektive eller forårsaker utålelige bivirkninger, tyr de til krampestillende midler eller opioider. Av antikonvulsiva er gabapentin for tiden mest brukt - i en dose fra 300 til 2700 mg / dag [9]. Hele daglige dosen administreres vanligvis en gang om kvelden. Opioidmedisiner (kodein, 15-60 mg; dihydrokodin, 60-120 mg, tramadol, 50-400 mg om natten osv.) Kan redusere symptomene på RLS og MPC betydelig, men risikoen for medikamentavhengighet gjør bruken deres rettferdiggjort bare på de mest alvorlige tilfeller med ineffektivitet av alle andre behandlinger. RLS-behandlingsalgoritmen er vist på figuren..
I RLS er det mulig å bruke noen andre medisiner (klonidin, folsyre, magnesium, vitamin E, B, C), men effektiviteten deres er ikke bekreftet i kontrollerte studier [18]. Hos noen pasienter er amantadin, baklofen, zolpidem effektive, betablokkere (for eksempel propranolol) kan lindre symptomer, men noen ganger føre til at de forverres.
RLS-behandling må gjennomføres i lang tid over mange år, og derfor er det veldig viktig å følge en enkelt behandlingsstrategi. Noen ganger blir det bare utført i løpet av perioden med intensivering av symptomer, men ofte må pasienter ta visse medisiner for livet for å opprettholde medisinepremisjon. Det er bedre å starte behandling med monoterapi, velge et medikament under hensyntagen til effektiviteten hos hver enkelt pasient og tilstedeværelsen av samtidig sykdommer. I tilfelle utilstrekkelig effektivitet av monoterapi eller i tilfeller der det på grunn av bivirkninger ikke er mulig å oppnå en terapeutisk dose av et av medikamentene, er det mulig å bruke en kombinasjon av medikamenter med en annen virkningsmekanisme i relativt små doser. I noen tilfeller er det lurt å rotere flere effektive medisiner for en gitt pasient, noe som gjør at de kan opprettholde effektiviteten i mange år.
Behandling av RLS hos gravide er spesielt utfordrende. Ingen av medisinene som vanligvis brukes mot RLS, kan anses som trygge under graviditet. Derfor er utviklingen av RLS under graviditet vanligvis begrenset til ikke-medikamentelle tiltak (for eksempel en tur og en varm dusj før sengetid) og utnevnelse av folsyre (3 mg / dag), samt jerntilskudd (hvis de er mangelfulle). Bare i alvorlige tilfeller er bruk av små doser av klonazepam tillatt, og hvis de er ineffektive, små doser av levodopa.
Trazodon og monoamine oxidase (MAO) hemmere kan brukes til å behandle depresjon hos personer med RLS. Dataene om effekten av selektive serotoninopptakshemmere hos pasienter med RLS og MPC er motstridende. Hos noen pasienter kan de likevel forbedre tilstanden, noe som forklares med undertrykkelse av aktiviteten til dopaminerge nevroner. Trisykliske antidepressiva, som antipsykotika, er kontraindisert.
Konklusjon
RLS er en av de vanligste nevrologiske sykdommene. Moderne behandlingsmetoder gjør det mulig å oppnå nesten fullstendig eliminering av symptomer og en betydelig forbedring av livskvaliteten hos de aller fleste pasienter. I denne forbindelse er rettidig diagnose av syndromet av største betydning - leger må lære å gjenkjenne, bak de ytre "banale" klagene fra pasienter om søvnløshet eller ubehag i bena, dette er en veldig særegen og, viktigst, en helbredelig sykdom..
Har du noen gang opplevd ubehagelige sensasjoner i beina, et uimotståelig ønske om å bevege dem og manglende evne til å sovne? Jeg tror at ganske mange vil svare på dette spørsmålet bekreftende. Og hvis dette ikke er en ulykke, men en systematisk repetisjon fra dag til dag? I så fall kan dette være symptomer på en tilstand som for eksempel rastløse bensyndrom. Hva er det?
Restless legs syndrom er en patologisk tilstand i nervesystemet der en person opplever ubehag hovedsakelig i nedre ekstremiteter med et uimotståelig ønske om å hele tiden bevege dem. Disse symptomene gjør det vanskelig for den syke å sove og forårsaker noen ganger depresjon. I mer enn halvparten av alle tilfeller av urolig bensyndrom kan ikke den umiddelbare årsaken til sykdommen identifiseres, det vil si at den oppstår uavhengig og spontant. Resten av sakene provoseres av andre sykdommer og tilstander i kroppen (oftest som et resultat av kronisk nyresvikt, under graviditet og jernmangel i kroppen).
Et trekk ved sykdommen er fraværet av tegn under en nevrologisk undersøkelse, det vil si at diagnosen av denne tilstanden bare er basert på kliniske manifestasjoner. Behandlingen er kompleks, noe som krever bruk av ikke-medikamentelle og medisinske metoder. I denne artikkelen kan du lære om årsakene, viktigste tegn på rastløse bensyndrom og hvordan du behandler det..
Til tross for sykdommens tilsynelatende sjeldenhet, forekommer den i 5-10% av verdens befolkning. Det er ganske sjelden å utpeke alle tegnene i en egen diagnose (dessverre på grunn av manglende bevissthet fra medisinsk personell).
Menneskeheten har visst om rastløse bensyndrom i lang tid. Den første beskrivelsen ble gitt i 1672 av Thomas Willis, men dette problemet ble studert ganske bra bare på 40-tallet av det XX århundre av svensken Ekbom, derfor brukes noen ganger denne sykdommen under navnene til disse forskerne - Willis sykdom eller Ekboms sykdom.
Sykdommen er vanligst blant middelaldrende og eldre mennesker. Det kvinnelige kjønn påvirkes 1,5 ganger oftere. Cirka 15% av tilfeller av kronisk søvnløshet skyldes rastløse bensyndrom.
Alle episoder med rastløse bensyndrom er delt inn i to grupper, avhengig av årsaken. Følgelig tildeles de:
Denne inndelingen er ikke tilfeldig, fordi behandlingstaktikker er noe forskjellige i idiopatisk og symptomatisk syndrom.
Primært urolig bensyndrom utgjør over 50% av tilfellene. I dette tilfellet oppstår sykdommen spontant, på bakgrunn av fullstendig trivsel. Det er noe arvelig forhold (noen deler av kromosomer 9, 12 og 14 ble identifisert, endringer som forårsaker utvikling av syndromet), men det kan ikke sies at sykdommen utelukkende er arvelig. Forskere antyder at i slike tilfeller realiseres en arvelig disposisjon på bakgrunn av tilfeldigheten av en rekke eksterne faktorer. Som regel oppstår primært urolig bensyndrom de første 30 årene av livet (da snakker de om et tidlig sykdomsdebut). Sykdommen følger med pasienten hele livet, og svekker grepet med jevne mellomrom, øker med jevne mellomrom. Mulige perioder med fullstendig remisjon over flere år.
Sekundært urolig bensyndrom er en konsekvens av en rekke somatiske og nevrologiske sykdommer, hvis eliminering fører til at symptomer forsvinner. Blant slike forhold er de vanligste:
Paradoksalt nok kan den normale fysiologiske tilstanden i kroppen også forårsake sekundært urolig bensyndrom. Dette refererer til graviditet. Opptil 20% av alle gravide kvinner i II og III trimester, og noen ganger etter fødsel, klager over symptomer som er karakteristiske for rastløse bensyndrom.
En annen årsak til sekundært urolig bensyndrom kan være bruken av visse medisiner: antipsykotika, kalsiumkanalblokkere, antemetika basert på metoklopramid, litiumpreparater, et antall antidepressiva, noen antihistaminer og krampestillende midler. For høyt koffeinforbruk kan også utløse tegn på sykdom..
Sekundært urolig bensyndrom oppstår senere enn primært, i gjennomsnitt, etter 45 år (med unntak av tilfeller forbundet med graviditet). I dette tilfellet snakker de om en sen begynnelse av sykdommen. Forløpet avhenger helt av årsaken. Som regel har sekundært urolig bensyndrom ikke remisjon og ledsages av en langsom, men jevn progresjon (i fravær av behandling for sykdommen som forårsaket den).
Ved hjelp av moderne forskningsmetoder er det blitt slått fast at rastløse bensyndrom er basert på en defekt i hjernens dopaminergiske system. Dopamin er et av hjernens overførende stoffer som fører informasjon fra en nevron til en annen. Dysfunksjon av dopaminproduserende nevroner fører til en rekke tegn på rastløse bensyndrom. I tillegg er noen av de hypotalamiske nevronene som regulerer døgnrytmer (søvnvåkenhet basert på endring av natt og dag) også relatert til utseendet til dette syndromet. Utbruddet av sykdommen på bakgrunn av problemer med det perifere nervesystemet er assosiert med realiseringen av en arvelig disposisjon mot bakgrunnen for virkningen av provoserende faktorer. Ingen pålitelig klar mekanisme for dannelse av rastløse bensyndrom er kjent..
De viktigste tegnene på sykdommen er:
Fra alle de ovennevnte blir det tydelig at alle de viktigste symptomene på rastløse bensyndrom er assosiert med subjektive sensasjoner. I de fleste tilfeller avslører nevrologisk undersøkelse av slike pasienter ingen fokale nevrologiske symptomer, sensoriske forstyrrelser eller reflekser. Bare hvis rastløse bensyndrom utvikler seg på bakgrunn av den eksisterende patologien i nervesystemet (radikulopati, multippel sklerose, ryggmargsvulster og så videre), så blir endringer i nevrologisk status funnet som bekrefter disse diagnosene. Det vil si at rastløse bensyndrom i seg selv ikke har manifestasjoner som kan oppdages under undersøkelse..
Nettopp fordi hovedtegnene på rastløse bensyndrom er assosiert med subjektive sensasjoner, som blir presentert for pasienten i form av klager, er diagnosen av denne sykdommen utelukkende basert på kliniske tegn..
Ytterligere forskningsmetoder i dette tilfellet blir utført for å finne en mulig årsak til sykdommen. Tross alt kan noen patologiske forhold forløpe ubemerket av pasienten, og manifestere seg bare som rastløse bensyndrom (for eksempel jernmangel i kroppen eller det innledende stadiet av en ryggmargs tumor). Derfor gjennomgår slike pasienter en generell blodprøve, en blodsukkertest, en generell urinprøve, bestemmer nivået av ferritin i plasma (reflekterer metning av kroppen med jern), gjør elektrononeuromyografi (viser nerveledernes tilstand). Dette er ikke hele listen over mulige undersøkelser, men bare de som blir utført for nesten alle pasienter med lignende klager. Listen over ytterligere forskningsmetoder bestemmes individuelt.
En av forskningsmetodene som indirekte bekrefter tilstedeværelsen av rastløse bensyndrom er polysomnografi. Dette er en datastudie av en persons søvnfase. I dette tilfellet registreres et antall parametere: elektrokardiogram, elektromyogram, bevegelser i bena, bryst- og magevegger, videoopptak av selve søvnen, og så videre. Under polysomnografi registreres periodiske bevegelser i ekstremiteter som følger med rastløse bensyndrom. Avhengig av antall, blir alvorlighetsgraden av syndromet konvensjonelt bestemt:
Behandling for rastløse bensyndrom avhenger først og fremst av typen..
Sekundært urolig bensyndrom krever behandling av den underliggende sykdommen, siden eliminering eller reduksjon av manifestasjoner bidrar til regresjon av tegnene på rastløse bensyndrom. Eliminering av jernmangel, normalisering av blodsukkernivået, påfyll av mangel på vitaminer, magnesium og lignende fører til en betydelig reduksjon i symptomer. Resten fullføres med medisiner og ikke-medisinerende metoder for å behandle urolige bensyndrom i seg selv..
Primært urolig bensyndrom behandles symptomatisk.
Alle tiltak for å hjelpe med denne sykdommen er delt inn i ikke-medikamenter og medisiner.
I tilfeller av et mildt sykdomsforløp, er det bare disse tiltakene som kan være tilstrekkelige, og sykdommen avtar. Hvis de ikke hjelper, og sykdommen forårsaker en vedvarende forstyrrelse i søvn og liv, tyr de til medisiner.
Det særegne ved medisinsk behandling av rastløse bensyndrom er at det kan ta lang (i mange år) medisinering. Derfor er det nødvendig å prøve å oppnå effekten av behandling med en minimumsdosering. Gradvis er det mulig å utvikle noe avhengighet til stoffet, noe som krever en økning i dosen. Noen ganger må du bytte ett medikament for et annet. I alle fall må du strebe etter monoterapi, det vil si for å lindre symptomer med et enkelt legemiddel. Kombinasjonen skal brukes i aller siste tilfelle..
Det er tilfeller av sykdommen når pasienten bare trenger å ta medisiner under en betydelig økning i symptomer, og resten gjøres bare med ikke-medikamentelle metoder..
Hvis rastløse bensyndrom fører til utvikling av depresjon, behandles det, i dette tilfellet, med selektive monoaminoksidasehemmere (Moclobemide, Betol og andre) og Trazodone. Andre antidepressiva kan forverre rastløse bensyndrom.
Vanligvis gir bruk av alle tiltak i kombinasjon et positivt resultat. Sykdommen kan dempes, og personen går tilbake til en normal livsrytme..
Behandling av gravide er veldig vanskelig, siden de fleste medisiner er kontraindisert i denne tilstanden. Derfor prøver de å identifisere årsaken (hvis mulig) og eliminere den (for eksempel kompensere for mangelen på jern ved å ta det utenfra), og gjør det også med ikke-medikamentelle metoder. I ekstreme tilfeller, med et spesielt alvorlig forløp, er Clonazepam foreskrevet i noen tid eller små doser Levodopa.
Dermed er rastløse bensyndrom en ganske vanlig sykdom, hvis symptomer noen ganger blir oversett selv av leger selv. De kan ikke betraktes som en egen sykdom, men bare som en del av standardklagene til pasienter med søvnforstyrrelse eller depresjon. Og pasientene fortsetter å lide. Men til ingen nytte. Når alt kommer til alt, blir urolig bensyndrom ganske vellykket behandlet, man må bare gjenkjenne det riktig.
Videoversjon av artikkelen
Europeisk klinikk "Siena-Med", video om "Behandling av syndrom av rastløse ben. Klinikk, diagnostikk ":
Sykdommen det gjelder er en sensomotorisk lidelse i lemmene..
Det oppstår på bakgrunn av kronisk irritasjon av muskel- og hudreseptorer, som et resultat av alvorlig tretthet i bena. Så, urolige ben syndrom årsaker og behandling.
Det medisinske navnet er Willis sykdom eller Ekboms sykdom. Oftest rammer denne sykdommen kvinner og eldre over 60 år. Nylig er sykdommen stadig mer vanlig i ung alder..
SNB er preget av fravær av patologier: leddbånd, muskler, bein til en person er anatomisk sunne. Det manifesterer seg som plutselig ubehag i bena, vanligvis om natten eller om kvelden..
Det kan også manifestere seg som muskelsmerter som fratar deg søvn. Det får personen til å bevege seg og finne ut årsakene, etter angrepet kommer lettelse. Personen kaster og snur, kan ikke sove og tenker bare på hvordan du skal fjerne smertene og hvilken behandling som skal påføres. Willis sykdom er en typisk nevrologisk sykdom.
Det er ledsaget av ganske ubehagelige symptomer: "gåsehud", kløe, prikkende følelser, muskelsmerter når du ikke vet hvordan du legger bena. Nå blir de trukket, så verke de.. Følelsene er ikke hyggelige, spesielt ikke under søvn. I denne artikkelen vil vi svare på følgende spørsmål: hva slags sykdom er det, hvordan manifesterer seg, hvordan man behandler den og hvilke behandlingsmetoder som finnes.
Willis sykdom på grunn av dens forekomst er klassifisert i to former:
Den idiopatiske typen SNB oppstår, som vi allerede har sagt, som et resultat av en genetisk predisposisjon, på bakgrunn av sammenfall av eksterne faktorer. Sykdommen går enten tilbake eller utvikler seg, noen ganger stopper den opp i flere år.
Den sekundære (symptomatiske) sykdommen har flere årsaker til at den oppstår:
I tillegg kan Willis sykdom være forårsaket av bruk av følgende medisiner:
Hver for seg er det verdt å nevne igjen overdreven bruk av alkohol. Alkoholisme er skadelig for helsen din, først slapper den av musklene og trekker seg deretter sammen. Noe som til slutt fører til sykdommen.
Forløpet av det sekundære syndromet avhenger helt av årsaken. Sykdommen utvikler seg sakte hvis den ikke blir behandlet. Moderne medisin har identifisert årsaken til utseendet - dette er en feil i hjernens dopaminerge system, nemlig dysfunksjonen til nevroner som produserer dopamin.
Når det gjelder den nevrologiske årsaken til sykdommen, er den assosiert med provoserende faktorer, og utelukkelse av patogener er alltid foreskrevet som en behandling. Den nøyaktige mekanismen for syndromet er fortsatt ikke kjent..
Vi kan si at det ikke er noen spesielle rammer. Willis sykdom forekommer i spedbarn, ung og gammel. Som mange sykdommer, blir syndromet yngre. Det er alle betingelsene for dens popularisering i vår tid: tretthet, stor fysisk anstrengelse, stress, stillesittende arbeid.
Hos barn oppstår syndromet på grunn av de såkalte muskelvekstsmerter. Noen leger forbinder pediatrisk SNS med nevrologiske lidelser, andre med barnets hyperaktivitet i løpet av dagen. Det er ikke et enkelt synspunkt.
Under graviditet observeres syndromet i 15-30% av tilfellene. SNB er karakteristisk for første trimester av svangerskapet og er assosiert med en kraftig økning i kroppsvekt, hormonelle forandringer, dårlig sirkulasjon i bena, mangel på jern eller folsyre. Hvis SNB ikke slutter etter 3 måneders graviditet, er det fornuftig å oppsøke lege.
Hos eldre mennesker er syndromet spesielt vanlig. Ben i alderdommen fungerer ikke like bra som hos ungdom. Etter 60 år kan syndromet utvikle seg på bakgrunn av samtidig sykdommer. I dette tilfellet er det nødvendig å behandle den primære sykdommen. Willys sykdom hos eldre blir ofte forvekslet med skjelving i lemmer.
Det første symptomet på RLS. Pasienter har som regel det vanskelig å svare på spørsmålet om hva de opplever. Derfor er de begrenset til ordene "veldig ubehagelige sensasjoner i bena", som beskriver dem som svie, gåsehud, rykninger, krypende. Noen ganger til og med kramper. Det skal bemerkes at bare 30% av pasientene bemerker at de opplever smerter under et angrep..
De fleste snakker om lettelse etter prikking. Disse sensasjonene er som regel asymmetriske, det vil si at de forekommer i begge bena samtidig, men de kan være kaotiske i lokalisering: Den knivstukket i foten, deretter i låret, deretter i underbenet. Beslag er enkelt eller bølget. Oftest om natten, men kan forekomme på dagtid.
Det andre symptomet er at i ro intensiveres ubehaget. Dette skyldes det faktum at under ro eller søvn er musklene til en person avslappet. I alvorlige tilfeller er det nok for en person å sette seg i 5 minutter, ettersom beina umiddelbart begynner å "prikke" som med nåler. Se videoen: årsaker og behandling av syndromet, sier Elena Malysheva
Det tredje symptomet er at i en bevegelsestilstand forsvinner ubehag i bena. Til tross for at årsakene til utseendet til syndromet inkluderer utmattelse, overarbeid, spenning - minimal fysisk aktivitet vil bare være til nytte. Vi snakker om turgåing og korrigerende gymnastikk. Les mer om behandlingsmetoder nedenfor..
Det fjerde symptomet er symptomens daglige natur. SNB har en tendens til å eskalere fra 17:00 til 5:00 om morgenen.
Det femte symptomet er symptomdebut under søvn. Over 70% av personer med SNS opplever dette symptomet. Overraskende, jo "eldre" sykdommen, desto oftere forekommer benbevegelser under søvn..
Det sjette symptomet er søvnløshet. Å sovne forsvarlig med konstant rykende ben er veldig vanskelig. Personer med kronisk SNS lider også av kronisk søvnmangel.
Det syvende symptomet er behovet for å hele tiden bevege bena slik at prikken og brennende følelsene forsvinner.
Det åttende symptomet er depresjon, depresjon. Konstant mangel på søvn, søvnløshet påvirker en persons ytelse og livskvalitet.
Sykdommen diagnostiseres på grunnlag av klager og undersøkelse av pasienten. Imidlertid indikerer den sekundære CNB mulige forstyrrelser i menneskekroppen, for å reflektere det fulle bilde av virkeligheten, tildeles det imidlertid:
Legen kan supplere listen over mulige prosedyrer basert på pasientens klager.
Behandling avhenger av årsaken til dens opprinnelse.
Terapeutisk behandling. Som regel neglisjerer pasienter dette stadiet av behandlingen, selv om den beste behandlingen er forebygging, og ved å observere noen enkle regler, kan du minimere symptomer..
Terapeutiske metoder for behandling av syndromet inkluderer: avskaffe medisiner som provoserer syndromet; utelukkelse fra kostholdet av kaffe, sterk te, sjokolade, kakao, alkohol, søte drikker. Restitusjonen er positivt påvirket av overgangen til en sunn livsstil.
Fysioterapi SNB inkluderer magnetoterapi, darsonvalisering, gjørme terapi, vibrasjonsmassasje, kryoterapi, lymfopress, akupressur manuell massasje og akupunktur.
Imidlertid er den avgjørende faktoren i behandlingen medikamentell terapi..
Legen foreskriver vanligvis:
Legemidler som virker på det perifere nervesystemet: Nakom, Madopar, Sinemet eller legemidler med motsatt virkning av dopaminreseptorer - Pramipexole Pronoran, Bromocriptine. De er foreskrevet fra begynnelsen av behandlingen, hvis ett medikament ikke gir et resultat, erstattes det med en analog. Til dags dato har stoffet Mirapex vist seg godt, noe som stimulerer syntesen og metabolismen av dopamin..
Benzodiazepiner. Clonazepam og Alprazolam er oftere foreskrevet. De endrer søvnkvaliteten, ikke selve syndromet. Derfor blir de betraktet som midler i tillegg til hovedformålet..
Antikonvulsiva (Gabapentin, Neurontin, Carbamazepine) og apiater (Tramadol, Codeine, Dihydrocodeine, Oxycodone). Disse medisinene er kraftigere og blir foreskrevet når tidligere foreskrevne behandlinger har mislyktes. De er vanedannende og regnes som narkotiske stoffer, derfor forskrives de strengt i henhold til legens resept.
Et godt resultat blir observert når du tar ett middel i lang tid i en minimumsdosering. Hvis pasienten har en depressiv tilstand, må legen forskrive antidepressiva eller sovepiller. For medikamentell behandling er alltid terapeutisk foreskrevet. Behandling av syndromet hos gravide kvinner krever en ikke-medikamentell tilnærming. Bare i alvorlige tilfeller er små doser Levodopa eller Clonazepam foreskrevet.
Psykoterapi forskrives individuelt, og det er fornuftig å besøke en psykoterapeut hvis pasienten har en depressiv tilstand av depresjon, han lider av kronisk søvnløshet, sykdommen påvirker hans livskvalitet. Hvis årsaken til sykdommen ligger i en nevrologisk sykdom, blir psykoterapitimer foreskrevet uten å mislykkes.
Behandling med folkemessige midler gir positive resultater.
Massasje med laurbærolje. Oppskrift: Ta 30 g laurbærblad, fyll dem med et halvt glass vegetabilsk olje. Når oljen tilføres og tykner, kan du gni bena med massasjebevegelser..
Gni med konsentrert skjær av gylden bart. Oppskrift: ta 15-25 planteskjøter, fyll dem med en halv liter vodka og la dem blande i 2 uker på et mørkt tørt sted. Tinktur kan kaste bort bena eller lage komprimeringer eller kremer til problemområder.
Å ta te med linden og sitronmelisse er en god erstatning for sovepiller, fremmer lyd søvn.
Bruk av hagtorninfusjon hjelper med å lindre smerter under spasmer. Tinkturen selges på apotek, men du kan tilberede den selv: bare hell en skje med blomster med et glass kokende vann og la stå i 2 timer.
Gni med eplecidereddik. Vanlig mateddik vil gjøre. De sier at hvis du smører føttene, beina og anklene med eplecidereddik om natten, så kan du for denne natten glemme å rykke ben i en drøm. Noen anbefaler å bruke sitronsaft også..
Fotbad med tilsetning av urter hjelper godt. 50 gram av en blanding av forskjellige urter, hell 0,5 liter kokende vann og la stå i 2 timer. Tinkturen blir lagt til fotbadet. Det anbefales å bruke brennesle, salvie, oregano, rips, valerian.
Vineddik hjelper til med å takle smerter i nedre ekstremiteter - bare gni bena med den før du legger deg, og du sovner, glemme om syndromet.
Dessuten råder folkemedisinen å gni huden med mynteolje, spise 2 epler hver dag, ta 1⁄4 aspirintabletter hver dag for å tynne blodet. Hold føttene varme for å unngå symptomer..
Hjemme kan du fullstendig følge alle tiltakene som vil redusere symptomene på sykdommen til et minimum..
Fysisk aktivitet er påkrevd. Vi snakker ikke om det daglige treningsstudioet og vektløfting. For personer som lider av rastløse bensyndrom er det nok å trene Pilates, svømme, strekke, knebøy, svinger, "sykkel".
Pasientene sier at fysisk trening, som var vanskelig til å begynne med, brakte musklene tilbake til normal over tid..
Sovemodus. Videre er det viktig å danne ditt eget søvnmønster - å sovne og våkne på samme tid. Hvis pasienten lider av nevropsykiatriske lidelser, råder legen alltid å trene sinnet.
Hobbyer. Hjemme kan du finne noe å gjøre: tegning, strikking, lesing. Konsentrasjon hjelper med å lindre stress.
Kontrasterende douches. Ta kontrasterende fotbad med vekslende kaldt og varmt vann.
Massasje. Gratis massasje og rubbing av bena hjelper til med å takle sykdommen..
En utmerket hjelper er en vibrerende massasje, den vil slappe av og styrke musklene. Hjemme kan du gjøre følgende korrigerende gymnastikk:
Du kan ta en krem eller ty til folkemidlene som vi antydet tidligere. Husk å hoppe over koffeinholdige matvarer. Spis mat som inneholder jern, sov i bomullssokker. Noen kilder snakker om fordelene ved å ha på seg en lammeullsokk. Ikke svelg deg om natten. Etter å ha fått et løft av energi, vil det være vanskeligere for kroppen å sovne..
Som nevnt er det veldig viktig å holde føttene varme. Frostskader, som overarbeid, er en av de vanligste årsakene til rastløse bensyndrom..
Bekymre deg mindre om bagateller, ikke tillate søvnmangel, drikke te med urter, fysioterapi, sørg for å ta multivitaminer.
Gå oftere utendørs, spesielt før du legger deg. Vær aktiv, men unngå overarbeid.
Ikke sitte på et sted på lenge. Viktigst av alt, husk at rastløse bensyndrom kan skjule en alvorlig medisinsk tilstand. Derfor, hvis du er bekymret for disse symptomene, må du huske å oppsøke lege..
jeg ønsker deg god helse!
Bloggartiklene bruker bilder fra åpne kilder på Internett. Hvis du plutselig ser forfatterens bilde, informer bloggeredaktøren om det via tilbakemeldingsskjemaet. Bildet blir fjernet, eller en lenke til ressursen din blir plassert. Takk for forståelsen!